研究文章
扑热息痛对NOS的影响,考克斯和CYP活动和在健康男性受试者,氧化应激大鼠肝细胞,重组NOS
图8
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简化方案提出贡献的三个主要酶通路血管收缩,血管舒张,聚合在脉管系统没有(a)和(b)管理扑热息痛(对乙酰氨基酚)在健康和疾病。在血小板,花生四烯酸(AA)是由COX-1转换血管收缩剂和聚合器酸。在内皮细胞中,AA, cox - 2 PGI转换号,L-Arg氧化没有;PGI和不都是vasodilatators和antiaggregators。AA由CYP epoxygenases转换(CYP) vasodilatators epoxyeicosatrienoic酸(缺钱)。(a)在缺乏COX抑制剂包括扑热息痛和健康,酸的生产,PGI,没有,邂逅了保证平衡血管收缩/聚合和血管舒张/ antiaggregation。(b)对乙酰氨基酚和其他COX抑制剂改变这种平衡支持COX-dependent血管收缩/聚合。为了应对这种转变,没有和特点的形成是为了增加补偿不平衡。在健康,这种补偿成功和血压和血小板聚集不改变。在内皮机能丧失的疾病,如冠状动脉疾病(CAD),这个补偿不足,导致中度增加血压(]。-、+和意思是抑制、激活和没有显著的变化,分别。箭头的厚度是量化但不是真正的规模衡量个人的贡献的途径和扑热息痛。