研究文章
自适应间充质基质细胞的氧化还原反应和脂多糖刺激Inflammagen:重塑组织机制障碍在脓毒症
图8
μ
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评估核易位FoxO3a和p53 redox-response元素与LPS msc的挑战。对比染色的核DNA与赫斯特33342(蓝色通道)。FoxO3a染色是红色的(控制(a1)和(a2)对LPS处理(b1)和(b2))。((a2) - (b2)覆盖的共焦FoxO3a蛋白质的预测(红色通道)和核DNA(蓝色通道)。FoxO3a核转位用箭头指示(b1)和(b2)的核分数FoxO3a出现在粉红色由于干扰的“红色”和“蓝色”。((c1), (c2), (d1), (d2))共焦p53蛋白的预测(红色通道)msc(控制(c1)和(c2)与有限合伙人(d1)和(d2))。对比染色用赫斯特33342年(核DNA,蓝色通道)和anti-TOM20免疫球蛋白(线粒体,绿色油页岩)。(c2)和(d2)覆盖p53蛋白的共焦预测(红色通道),TOM20蛋白质(绿色通道)和核DNA(蓝色通道)。注意,没有检测到增加p53-immunofluorescence在核领域LPS-challenged msc。针孔的共焦图像被设置来获得0.5m Z-sections。实验条件都一样显示在图。
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