研究文章
自适应间充质基质细胞的氧化还原反应和脂多糖刺激Inflammagen:重塑组织机制障碍在脓毒症
图1
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共聚焦免疫荧光的评估核易位NF (p65)B在msc与LPS刺激后。((一)- (c))覆盖预测的原子核(蓝色通道)和NF (p65)B在msc(红色通道)。(一)控制细胞。(b) msc被质疑500 ng / mL有限合伙人1 h。激活(p65 NF)B核易位定义增加免疫荧光的NF (p65)B在核区域。核区域的msc对比染色测定核DNA与赫斯特33342(蓝色通道)。核(p65) NF的本地化B出现在紫(用箭头指示)。(c)和(b)是一样的,除了msc preincubated 10吡咯烷二硫代氨基甲酸M PDTC ()、NF的抑制剂b (d) (c)的治疗方法是一样的,但提出了图像覆盖预测的膜联蛋白V(绿色通道),proapoptotic转换的一个标志,各自DIC msc的形象。凋亡事件用箭头指示。针孔的共焦图像被设置来获得0.5m Z-sections。条件:msc与500 ng / mL孵化有限合伙人在中1小时或3 h(见部分)。(e)直方图描述发生的频率(每100细胞)增加NF (p65)B核易位msc治疗有限合伙人。空间的NF (p65)B在msc决心与免疫荧光共焦显微镜示部分。共焦核分数的预测(p65 NF)B所示((一)——(c))。