κ β β 糖尿病神经病变的机制。年龄和多元醇通路直接改变细胞的氧化还原能力通过耗竭谷胱甘肽循环的必要的组件或通过直接活性氧的形成。己醣胺、PKC和PARP途径表明损伤炎症蛋白的表达。T2D Dyslipidaemia高发病率也与DN、和潜在机制几件物品已经被确认。年龄:先进的糖化结束产品;先进的糖化结束产品肆虐:受体;NF -B:核因子k B;广告:醛糖还原酶;SDH:山梨糖醇脱氢酶;谷胱甘肽,谷胱甘肽;GSSG:氧化谷胱甘肽;F-6-P: fructose-6磷酸盐;UDPGlcNAc:尿苷diphosphate-N-acetylglucosamine;PAI-1:纤溶酶原激活物inhibitor-1;TGF -1:转化生长因子-1;DAG: diaceylglycerol;PKC:蛋白激酶C;ROS:活性氧;RNS:活性氮物种;PARP:保利ADP-ribose聚合酶;Mt:线粒体;基质金属蛋白酶:线粒体膜电位;赛:细胞色素c;没有:一氧化氮; LDL: low-density lipoprotein; LOX1: oxidised LDL receptor 1; TLR4: toll-like receptor 4; FFA: free fatty acids; TG: triglycerides; HDL: high-density lipoprotein; CyK: cytokine.