氧化剂，抗氧化剂和运动诱导的活性物种生产的有益作用

抽象的

这次审查提供了锻炼和他们对运动的适应作用过程中产生的反应性物种的影响的概述。反应的物质和自由基是为了成为稳定的氧化其他分子的不稳定分子。虽然他们在我们的身体中发挥重要作用，但也可能导致氧化应激损害不同的细胞功能。在运动过程中，反应性物质可以主要产生，但不排他地，由以下机制：在内皮黄嘌呤氧化酶，炎症反应，和儿茶酚胺类的自氧化的线粒体电子传递链，缺血/再灌注和激活电子泄漏。慢性运动也导致了机体的抗氧化防御机制的上调，这有助于减少锻炼的急性发作后可能发生的氧化应激。最近的研究表明活性物质的有益的作用，在一次运动中产生的，这导致了重要的训练适应：血管生成，线粒体生物合成和肌肉肥大。改编发生取决于肌肉内的机械，因此生物化学，刺激。这是一个新的研究领域是承诺中的分子和细胞机制领域的重要发现参与氧化应激和运动之间的关系。

1.介绍

近年来，在瑞迟德还在锻炼中取得了重大进展，使这篇论文与体育科学领域高度相关。研究表明，体育锻炼增加了活性物质和自由基的产生。虽然在这些氧化剂分子和身体的抗氧化剂之间的不平衡中可能导致我们的生物体中的有害作用，但运动中运动中产生的反应性物种在肌肉适应时具有重要作用，因为研究表明。

这篇综述首先解释了运动的不同模式，然后概述了运动诱导的反应物质的产生。接下来是身体的抗氧化网络的描述，以及酶和非酶抗氧化剂的具体细节。文中还讨论了膳食抗氧化补充剂的功效。最后，这篇综述介绍了在运动过程中反应性物种如何导致有利的运动诱导适应的重要发现，如增强抗氧化酶活性，血管生成，线粒体生物生成和肌肉肥大。我们的方法提供了对主题的一般理解，并提出了有趣的新发现;必要时，参考更具体的审查。

2.运动的定义

运动可以定义为任何有计划的、有组织的活动，可以增加能量消耗和心率。有不同的运动模式与强度(有氧和无氧)、肌肉收缩(等长、同心和偏心)和频率(急性和慢性)有关。有必要解释每一种运动模式，以便读者能更好地理解运动对反应性物质产生的影响及其在血管生成、肥大和线粒体生物生成中的后果。

2．1.有氧运动和无氧运动的区别

有氧运动和无氧运动的主要生理区别在于能量来源。一方面，有氧运动的特点是在身体努力的过程中利用有氧代谢。在这种情况下，有氧代谢主要从脂肪中产生能量，随着氧气的使用它产生能量，而在血液中没有太多乳酸的积累。另一方面，无氧运动的特点是，当能量通过无氧代谢提供时，即不使用氧气，短时间的高强度到最大强度的努力，这导致乳酸在血液中大量积累[1，2]．有氧耐力练习的例子是慢跑，跑步，游泳，划船和骑自行车，当事人的最大好氧能力约为50-75％无氧运动的例子包括短跑（游泳、骑自行车或跑步时）、跳远、竞争性举重或任何持续2分钟且高于参与者乳酸阈值（例如>75%）的运动  为接受培训的人员）。

２.２.等距、同心圆和偏心运动的区别

当中枢神经系统向肌肉纤维传递信号时，肌肉就会收缩。只要有足够的能量和钙，肌肉纤维就会产生张力，肌肉就会变短、变长或保持原来的大小。向心性收缩是指肌肉收缩产生的力量。同心圆运动的例子包括仰卧起坐的卷曲阶段，在这个阶段，腹肌的两端(起始和插入)移动到一起，收缩和缩短[1，3.]．偏心收缩对应于肌肉在紧张时从同心或静态位置的“拉伸”。一个偏心练习的例子是二头肌弯曲的下倾阶段，在这个阶段，由哑铃产生的相反的力产生的力大于或等于将二头肌两端拉长到初始位置所产生的力[1]．等长收缩运动是指在受影响关节不运动的情况下进行肌肉收缩，例如运动员在肱二头肌弯曲运动时，将杠铃保持90度。

2.3。慢性和急性运动之间的差异

急性运动的特点是单次运动，产生持续几分钟到几个小时的临时代谢和心血管反应。慢性运动是指反复进行运动，产生训练反应，生理和代谢适应变得更加明显和持久 [4]．有氧运动和无氧运动均可进行长期或剧烈运动。

２.４.组件的健身

健身的组成部分包括训练计划的持续时间、频率、强度和活动类型;必须仔细考虑这些变数，以证明方案的目标已成功实现。重要的是要注意到，提高训练策略，例如，有氧表现与提高力量素质所需的策略是不同的，每个活动都有特定的需求，这将影响特定健身成分的使用[1]．运动或活动的类型将决定哪一种运动应该被纳入，以确保生理表现的完美提高。为了提高长跑成绩，我们强烈推荐有氧训练，但同样的训练计划不适用于竞争性举重。因此，在将健身成分应用于训练之前，确定运动的类型是很重要的。

同样重要的是，训练的频率要能提供一种刺激，带来积极的生理适应，并与足够的恢复时间相平衡，以提高表现。有些活动比其他活动需要更高的频率，通过调整运动强度来补偿。强度是由运动员的训练目标和当前的体能水平决定的。例如，通过对他们最大有氧能力的不同百分比进行操作或最大重复次数(1RM)，通常以渐进的方式进行，而训练的时间(持续时间)应与强度有关[1，3.]．增加锻炼时间会影响健身的组成部分，如果管理得当，可以在其他方面带来积极的收获——表现。

不同的运动和活动会使用不同的能量系统，会吸收不同的肌肉纤维，因此需要不同的训练策略，通过控制健身的组成部分。与长跑运动员相比，短跑运动员需要更高的无氧能力和运动强度，以及更少的运动次数。此外，网球等运动涉及下半身的偏心运动，因此，针对这种运动的锻炼处方应以使用与比赛类似的运动和强度，提高偏心力量为目标。因此，很明显，健康的各个组成部分是相互关联的，并且以一种联合的方式对所有这些组成部分进行控制是提高生理表现所必需的[1]．

在本综述中，将在急性或慢性上进行时，在急剧或慢性上进行有氧和厌氧运动的影响，因为使用不同肌肉收缩的练习中的反应物种生产之间的差异。

3.运动期间产生反应性物种

３．１．活性物质和自由基

活性物质和自由基是由于其分子的不稳定性(如未配对电子)，促进与其他分子(如蛋白质、脂类和DNA)的氧化反应，以变得稳定的分子[5- - - - - -7]．许多反应性物种是氧气的（o_3.， H₂O.₂等），并因此，计价活性氧物种（ROS）。一些ROS也自由基，如超氧阴离子和一氧化氮（否），因为它们具有未配对的电子[6]．自由基和反应性物种对我们的福祉至关重要，具有细胞中具有各种调节作用。例如，ROS由免疫细胞 - 中性粒细胞和巨噬细胞产生 - 在呼吸爆发过程中以消除抗原[8]．它们还可作为刺激几种基因的信号，该基因编码转录因子，分化和显影以及刺激细胞 - 细胞粘附，细胞信号传导，涉及血管素和成纤维细胞增殖，以及抗氧化酶的表达增加[9，10]．当个人执行慢性运动和将在第进一步讨论后者的例子，观察到4．

我们的身体具有精心制定的抗氧化网络，其作为防御系统中和自由基和反应物种。该过程允许维持稳态。然而，如果体内氧化剂浓度的加剧增加，可能会发生氧化应激和损伤的细胞功能，压倒可用的抗氧化剂。如果由于疾病或饮食差的可用抗氧化剂耗尽，也可能发生它[11]事实上，慢性氧化应激已被认为是许多急慢性人类疾病的原因或后果[7，12，13]，例如，肥胖，心血管疾病，癌症，急性肺损伤和多发性硬化。

由于自由基和反应物的反应活性高，稳态浓度低，直接测定它们的生成是非常困难的。然而，电子自旋共振(ESR)技术是一种直接检测具有未配对电子的物种的方法，通常意味着它是一个自由基[14]．然而，这种技术和几种其他直接测量需要非常昂贵的设备并具有复杂的方法。因此，为了评估氧化应激间接方法。为了测量人体肌肉组织中的氧化应激生物标志物，可以使用过期的空气，尿液，血液和鼻灌洗[15- - - - - -19]．根据鲍尔斯和杰克逊[10]这种过程的可靠标记需要具有以下特性：化学独特，化学检测，在氧化应激过程中具有相对长的半衰期，增加或减少，而不是受其他细胞周期的影响，以避免混杂因素。此外，还通过分析体抗氧化系统的偏移和特异性抗氧化酶的活性来常见地测量氧化应激[5]．

３．２．运动诱发氧化应激

在基础条件下，骨骼肌产生超氧阴离子和NO的速率较低。然而，在收缩活动中，这个速率急剧增加。事实上，有氧运动与全身特别是收缩肌群的摄氧量增加有关。森(20.研究发现，在进行全身有氧运动时，全身耗氧量增加了10 - 15倍，活跃肌肉的氧通量增加了100多倍。

尽管在运动过程中产生ROS的直接证据有限[14，21，22，主要由于使用的方法的局限性，有大量的文献间接支持氧化应激可能发生在有氧和无氧运动中(关于运动诱导氧化应激的综述，见Fisher-Wellman和Bloomer [5])。在分析可用文献时，随着运动性能的结果，有一些关于氧化 - 应力率的不同结果。这是可理解的，因为各种因素可以影响氧化率，例如招募的肌肉团体，收缩模式，运动强度，运动持续时间和锻炼人群。因此，研究中使用的运动模型值得关键评估。

３．３．运动增加自由基产生的机制

运动过程中自由基和活性氧产生增加的原因还没有完全澄清。尽管已经确定了各种各样的机制，但仍然缺乏对它们中的每一种如何促进氧化应激产生总量的理解。此外，这些机制可能具有协同作用，不同类型的运动可能引发不同的自由基产生途径[23]．例如，虽然普遍的共识是，在运动中，活性品种的生产主要发生由收缩的肌肉（骨骼和心脏），其他的机制，例如，炎症过程和儿茶酚胺释放增加，与运动可能发生，也发挥了在活性物种产生重要作用。为反应性物质的生产的主要机制如下所述。

线粒体电子传递链上的电子泄漏
这一理论导致了这样一种解释，即由于“渗漏”，运动期间自由基生成量预计会大幅增加呼吸链中的电子在收缩肌细胞的线粒体内膜中的分布。这是由于复合物I和III之间的电子转移耦合不充分造成的（图1） [23，24]．似乎是复杂的i - 即，铁 - 硫簇 - 仅释放反应性氧物质 - 仅朝向线粒体基质，而络合物III-泛醇氧化位点 - 将超氧化物释放到内膜外和内膜外部[24，25]．尽管存在这种理论上的吸引力，但几乎没有直接证据表明运动中的线粒体超氧化物阴离子产量增加。此外，还有研究氧气压力的等距运动（PO₂）在线粒体中被证明是低，但仍然显示出在氧化应激的增加[26]．Bailey等人。[21]还证实了收缩肌肉的自由基流出用细胞内PO降低相关联₂而不是在氧气流量增加的情况下。这些研究强调了这样一个事实，即线粒体氧通量的增加不太可能是运动中自由基生成增加的唯一或主要原因[23]．

缺血再灌注和活化内皮黄嘌呤氧化酶
黄嘌呤氧化酶是已知参与缺血再灌注综合征的病理生理学，并可能导致运动的穷尽回合后可能发生的组织损伤〔27]．下面的机制描述了这个过程。在运动过程中，血液从许多器官和组织分流，重新流向运动中的肌肉;这种缺血状态会触发黄嘌呤脱氢酶向黄嘌呤氧化酶的转化;当运动停止，组织被重新氧化时，黄嘌呤氧化酶产生超氧化物和H₂O.₂作为次黄嘌呤降解到黄嘌呤中的副产物，随后进入尿酸[7]， 数字2．尽管很少有研究表明这一点，但需要更多的研究来确定内皮黄嘌呤氧化酶在人类运动诱导的ROS产生中发挥的作用。

中性粒细胞和炎症反应
作为一场运动的结果，组织损伤或炎症细胞池的增加可能导致非肌肉源反应性物质产生的增加。当中性粒细胞或其他吞噬细胞被激活时，它们会释放ROS。尽管这种炎症反应对清除受损蛋白质和感染至关重要，但这些细胞释放的ROS和其他氧化剂也会导致继发性损伤，如脂质过氧化。运动可引起肌肉损伤，并伴有中性粒细胞的活化[28]．Bøyum等[29在有氧运动(以75%的比例骑车65分钟)后，不仅中性粒细胞数量增加），而且还作为测量化学发光的增加他们的呼吸爆发活性。An increase in neutrophil counts has also been described in short duration (less than 20 min) resistance exercise [30.]．这强化了这样一个事实，即即使在体育活动中氧气消耗只是适度增加的情况下，血浆中性粒细胞也会增加。

NADPH氧化酶结构
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶复合物的还原形式最初是在吞噬细胞中被识别和表征的，它在非特异性宿主对微生物的防御中起重要作用[31]．然而，在骨骼肌、细胞内皮和质膜的许多部位也发现了这种复合物[10]．NADPH氧化酶通常是静止的，但是，当它被激活时，在肌肉收缩期间或招募抗菌和促炎事件时，它可以产生大量的可以在H中转换₂O.₂通过抗氧化剂超氧化物歧化酶[31]．

儿茶酚胺的自动氧化
肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺通常统称为儿茶酚胺。随着运动，这些物质的血浆浓度会增加[32]．儿茶酚胺的氧化可以产生超氧阴离子，H₂O.₂和其它非氧衍生的物种在一系列复杂反应。这可导致细胞抗氧化剂浓度在血液中，如谷胱甘肽的耗尽，改变氧化还原（氧化 - 还原）的平衡[7，10]．

尽管需要更好地理解这些ROS生成机制是如何相互作用的，但它们影响运动肌肉功能的机制已经建立。在休息时，肌肉中ROS的低浓度对力的产生至关重要。在肌肉收缩活动中，ROS的产生会增加。一方面，有氧和无氧非力竭运动中反应性物质的产生已被证明对肌纤维的适应很重要[33] - 这个过程将在节中讨论5．然而，在剧烈运动中，ROS的产生可能高于肌肉中抗氧化剂的缓冲能力。随着ROS在收缩的肌肉中积累，蛋白质和脂类的氧化可能会导致，除其他外，力的产生受到抑制，从而导致急性疲劳[10，34]．此外，剧烈运动引起的ROS水平的过度增加还会导致DNA氧化修饰，抑制中性粒细胞的运动和杀菌活性，减少T淋巴细胞和B淋巴细胞的增殖，抑制自然杀伤细胞，损伤细胞膜和其他细胞化合物[35，36]．

4.抗氧化系统和运动

由于该反应的物质和自由基在脂质，蛋白质和DNA损伤的潜在作用，这是不足为奇的抗氧化防御机制的网络是存在于人体。一般地，抗氧化剂通常是还原剂，这二者存在细胞内和细胞外，并具有与自由基和活性物质起反应的能力，最大限度地减少他们的行为，并因此延迟或预防氧化应激10]．

抗氧化剂可以同时合成体内并通过饮食吸收。它们可以分为两组：酶和非酶。主酶促抗氧化剂包括过氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GPX），和过氧化氢酶（CAT）。每个这些酶负责不同的ROS的减少，并且它们存在于不同的细胞区室。（1）SOD：有此抗氧化剂的3个同种型，其中两个是细胞中存在，而另一个位于细胞外空间。具体地，在骨骼肌细胞，SOD（65-85％）的最高百分比在胞质溶胶中找到，并且存在于所述肌肉的线粒体剩余的（15-35％）是。SOD催化超氧化物自由基为氧和过氧化氢的反应（H₂O.₂）.（2）GPX：位于细胞溶胶和线粒体的细胞中，它负责去除各种氢过氧化物 - 从复合的有机氢过氧化物到H.₂O.₂因此，它可以保护膜脂、蛋白质和核酸免受氧化。GPX也存在于肌肉细胞中，但其活性取决于肌肉纤维的类型，其中最大的活性存在于慢肌纤维(I型)，它具有更高的氧化能力。(3) CAT:广泛分布于细胞内，主要功能是降解H₂O.₂在H₂O, O₂．然而，它对H的亲和力较低₂O.₂相比之下,GPX。与后者类似，CAT在I型肌肉纤维中含量较高(有关这些酶的更多细节，请参阅Powers和Jackson [10])。

非酶抗氧化剂包括谷胱甘肽，维生素C，维生素E，类胡萝卜素，尿酸等。与酶促抗氧化剂类似，这些存在于不同的细胞室中，并引出明显的抗氧化特性，最大化其有效性[11]．下面是关于非酶促抗氧化剂 - 谷胱甘肽，维生素C，和维生素E.更详细

谷胱甘肽
还原型谷胱甘肽(GSH)是一种水溶性的低分子量三肽，由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成。这三种氨基酸可以从食物摄取中获得。所有类型的细胞都能合成谷胱甘肽。这个合成过程通过两个连续反应进行，需要两种酶的作用:第一个反应，γ.谷氨酰半胱氨酸和谷胱甘肽合成酶的连续反应（图3.）.产生的谷胱甘肽水平作为控制反应1的反馈(见图)3.），这有助于保持其充分的生产[37]．谷胱甘肽也可以直接从食物中获得，但只有少量完整的三肽被肠道吸收;大多数被分解成氨基酸，然后在合成循环中使用。因此，均衡蛋白质摄入的健康饮食对谷胱甘肽在体内的内环境稳定至关重要[38，39]．

谷胱甘肽（GSH）在体内发挥各种基本功能。其中主要的抗氧化作用。它能有效清除活性氧和自由基，防止氧化应激过程的增加。在这些反应中，还原的谷胱甘肽（GSH）通过谷胱甘肽过氧化物酶被氧化，形成谷胱甘肽二硫化物（GSSG）。注意，由于巯基（SH）的氧化，GSSG由两个通过二硫键连接的GSH分子形成。一旦氧化，GSSG可通过GSSG还原酶和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）还原回其原始GSH形式然而，当存在高水平的氧化应激时，NADPH会耗尽，细胞内GSSG也会积聚。多余的GSSG可以从细胞中排出，也可以形成混合的二硫化物。尽管氧化的谷胱甘肽会发生什么情况，但当强烈的氧化应激ress过程发生[40]．

检测GSH或其氧化形式(GSSG)的血浆水平是一种被广泛接受的检测氧化应激的方法，可以报道为氧化还原电位、GSH或GSSG浓度或GSH/GSSG比值。它不仅是全身氧化状态的良好指标，也是疾病风险的有用指标[41]，因此，它已被用于各种研究，表明运动过程中产生的自由基[19，42- - - - - -44]．然而，这些研究确实呈现了一些不同的结果，这可能是由于受试者的健康状况、运动方案和谷胱甘肽浓度测定方法的差异。

维生素C
它是一种水溶性维生素，是指抗坏血酸和脱氢血脂酸（DHA）。抗坏血酸是维生素的主要形式体内。这种维生素，也称为抗坏血酸，在全身不同组织中含量相对较高。抗坏血酸已明确显示在结缔组织生物合成中起着重要作用，其缺乏会导致坏血病，这种疾病会导致胶原蛋白生产恶化，并导致脆弱的水肿d血管和损伤愈合受损。一旦个体重新摄入抗坏血酸，这种疾病是可逆的。维生素C也是一种强还原剂，因为它能提供电子，具有重要的抗氧化特性[45]．它能使多种反应性物质失活，减少对人体组织的损伤。

在氧化反应中，只有少量的抗坏血酸会丢失，因为一旦被氧化，它可以被还原剂如谷胱甘肽、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)和NADPH还原为抗坏血酸。同样，维生素C也能使其他抗氧化剂再生，如维生素E和谷胱甘肽，恢复到还原状态;因此，维持一个平衡的抗氧化剂网络[46]．

当摄入维生素C时，如果维生素的可得性较低，则通过主动运输在肠道内吸收;如果维生素的浓度较高，则通过简单扩散在肠道内吸收。如果过量摄入，它会在肠道中降解，导致腹泻和肠道不适。除了肠道的吸收和降解机制外，肾脏还负责保存或消除未代谢的抗坏血酸，以帮助维持身体的抗坏血酸平衡[45]．

维生素E
是一种脂溶性维生素，也称为α.生育酚。维生素E分子种类繁多，结构各异。这种维生素的不同形式在其代谢功能和生物利用度上有显著差异。在人体中，超过90%的维生素E是α.生育酚。但是，不是所有的α.-生育酚形式维持在血浆中。的α.-生育酚，它是天然存在于食物中，与人造形式的α.-生育酚(RRR-， RSR-， RRS-和RSS-的异构体)α.生育酚），可以在人血浆和组织中来维持。当摄入α.-Tocophherol补充剂，RRR-α.-生育酚形式更佳[45，47]．

这种维生素已经被证明对一些疾病有好处，它也与降低心血管疾病的风险有关，它可以帮助减缓退化性疾病的进展，如动脉粥样硬化。相反，在肠道脂肪吸收受损的患者中，α.-Tocophherol缺乏与神经元变性有关[48]．然而，最近的一项综述研究[49，该研究彻底分析了47篇关于全因死亡率的抗氧化剂补充剂研究论文，出乎意料地显示了一些补充剂的负面影响。例如，维生素E是与死亡率增加有关的抗氧化剂之一，而维生素C则没有显示出类似的效果。很难确定可能导致这一结果的特定的生化和生理机制。因此，有必要进行更多的调查，以回答此类研究产生的问题。此外，这些关于合成抗氧化剂的结果不应转移到水果和蔬菜对人类健康的影响上。

与维生素C类似，维生素E具有重要的抗氧化性能。由于其清除ROS和自由基的能力，特别是过氧基自由基，它发挥了保护细胞膜和血浆脂蛋白免受脂质过氧化的重要功能。这是可能的，因为维生素E对减少过氧自由基具有很大的亲和力，防止它们与膜磷脂或脂蛋白相互作用[45]．事实上，维生素E可以被认为是脂质过氧化的主要抑制剂之一体内[7]．如前所述，一旦被氧化，它就可以通过维生素C再生到还原状态。然而，研究表明α.不能转化回还原形式的生育酚自由基可以作为促氧化剂，自行启动氧化应激过程。此外，在缺乏其他抗氧化剂或氧化应激水平高的环境中，维生素E会起到促氧化剂的作用[46]．

运动导致自由基和反应性物种增加的证据引领了研究人员分析膳食抗氧化剂补充剂的功效，以便衰减肌肉氧化应激产生，从而提高肌肉性能和免疫功能。可以提及的一个例子是与维生素E的补充剂。如本节开始的开始，已发现维生素E保护来自脂质过氧化的细胞膜。因此，假设这种维生素可以保护肌肉细胞免受运动诱导的损伤的逻辑是合乎逻辑的。早期研究，分析维生素E补充和运动的影响，研究了其对性能的影响。然而，大多数研究报告了维生素E既不用于肌肉力量，也没有用于耐力性能[50]此外，有人假设补充维生素E可能对剧烈运动后可能发生的收缩诱导的肌肉损伤和氧化应激具有保护作用。这种原理是基于这样一种认识，即这种维生素可以通过与磷脂相互作用来稳定肌肉膜，磷脂可以通过这种方式提供一些保护，防止在某些类型的运动后观察到的氧化应激增加或肌肉损伤[50]．然而，各种研究的结果都是相互矛盾的，对这些问题的深入讨论不在本综述的范围内，进一步的细节参见Jackson等人的综述[51]．

有趣的是，最近的工作表明，运动过程中的活性物种的增加导致有利的运动诱导的适应。有氧和厌氧训练均具有有氧和厌氧训练，导致各种组织中的抗氧化酶活性的增强[33，52，53.]．这是一个适应过程，因为在肌肉收缩时产生的自由基充当信号分子。这会刺激基因表达，从而增加抗氧化酶的产生，并调节其他氧化应激保护途径，如增强骨骼肌中DNA修复酶的活性[33，54.]．这加强了身体的抗氧化网络系统，从而最大限度地减少氧化应激过程[33]．这种与增强抗氧化保护相关的刺激不仅发生在肌肉中，而且发生在系统中重要的器官，如肝脏和大脑，也经历这种有益的调节[55.]．

这种适应过程可以通过常规运动刺激来解释，可以通过血流性理论来解释。该理论假设化学品和有毒物质可能具有低剂量刺激的高剂量抑制作用。这意味着它们可以在少量存在时提供正响应[56.]．在这方面，培训的类型和持续时间是具有长期高强度耐久性训练的内源性抗氧化剂的显着上调的关键，更有效[57.]．尼斯等人[58.]报道，经过培训的人员提出了运动的详尽回合相比，未受过训练的人少后DNA损伤。该培训适应其他证据报道宫崎等人。[59.结果显示，经过12周的耐力训练后，自由基的生成减少了。更具体地说，他们报告了中性粒细胞超氧阴离子产生的减少和脂质过氧化过程中的衰减。反之亦然，久坐不仅会降低机体的各种生理功能，还会降低机体的氧化应激保护机制。因此，与癌症、动脉粥样硬化、心血管和神经退行性疾病等疾病相关的氧化应激的发生可能会增加[55.]．

5. ROS是否在运动引起的适应响应中发挥着重要作用？

如前所述，氧化应激常被用来表明一种状态，在这种状态下，反应性物质的积累在许多组织和器官中具有破坏作用[7]．然而，越来越多的证据表明，氧化应激在肌肉稳态和骨骼肌运动代谢中起着关键作用。这表明，反应性物种不仅是对细胞结构和功能造成随机破坏的破坏性物质，而且它们也是——至少在生理浓度范围内——有用的信号分子，调节生长、增殖、分化，它可能对运动组织和非运动组织(如大脑)的某些适应性有影响[55.，60.]．因此，体育锻炼诱发骨骼肌中反应性物种的产生急剧增加，这些反应性物种可作为细胞内信号分子[61.，62.]．但是，在运动诱导的重塑组织中，反应性物质是如何作为生理信号分子的呢?谁是这个游戏中最重要的参与者呢?

5.1。血管生成

血管生成是活化的内皮细胞从现有毛细血管分支出来的过程[63.]．新血管的生长是伤口愈合和损伤或损伤后恢复血液向组织流动所必需的一个重要的自然过程[64.]．众所周知，耐力训练可诱导肌肉组织的血管生成反应[63.]．对于耐力运动员来说，这种适应是非常重要的，因为增加了对所有肌肉质量的氧气供应的需要。血管生成的过程是由小血管周围组织释放的许多介质控制的[64.].体育锻炼可以激活这一过程，并释放一些介质。发生的机械力的显著变化（生理或生理病理）体内不能通过血管壁直径的急性调节来对抗，导致内皮细胞和血管细胞的表型调节，产生动脉壁的结构改变。因此，血管重塑是正常血管生长和运动诱导适应的基础。

最近，ROS在高流量诱导的血管重构中的作用在小鼠动脉-颈静脉(AVF)模型中得到了证实，在AVF开放1周和3周后，暴露于慢性高流量的动脉中ROS的生成增强[65.]．NADPH氧化酶被认为是AVF血管壁剪切应力诱导ROS的主要产生者。内皮氧化一氧化氮合酶(eNOS)激活产生ROS和NO，导致AVF中基质金属蛋白酶(MMP)激活，并调节血流诱导的血管扩大。基质金属蛋白酶集体切割细胞外基质的大部分成分，如果不是全部的话。在p47phox上的观察^−−/老鼠和以挪士^−−/小鼠还提供了直接证据，即内源性ROS，不仅可以调节MMP的活性，而且没有调节它们在暴露于血流升高的动脉中的产量。Lehoux [66.[显示，对改变血液流动的长期结构适应是由ROS介导的。此外，Lehoux等人。[67.]显示颈动脉腔内高压诱导的MMP-9增加血管扩张。这一因素指出基质降解酶在血管重建的早期阶段的作用。

众所周知，血管生成的关键是血管内皮生长因子（VEGF），但运动与血管生成之间的真正关系尚不完全清楚。这方面的初步研究是在骨骼肌中进行的。在慢性肌肉刺激或一次中等强度的跑步机跑步后，大鼠骨骼肌中出现VEGF的上调[68.]．在跑步机上跑步的情况下，运动回合结束时，大鼠活动肌肉中VEGF mRNA上调约2- 4倍，并在接下来的4小时内保持较高水平。运动8小时后，VEGF mRNA水平恢复到静息肌的水平。

据Gustafsson等人。[69.]，VEGF表达的上调锻炼健康人群中也会发生。类似地，运动上调是在血管生成过程的重要，例如，VEGF mRNA的受体1和2（VEGFR1和VEGFR2 RESP）其它元件肌肉活动后增加[70]．因此，有氧运动似乎可以放大血管生成级联。

在血管生成运动诱导过程中，另一个最近被研究的重要角色是PGC-1α.（过氧化物体 - 增殖物激活的受体-C共酰变剂-1α.）.阿兰尼等。[71.表明PGC-1α.是一种有效的代谢传感器和调节器，由缺乏营养和氧气诱导。此外，PGC-1α.在培养的肌肉细胞和骨骼肌中强有力地调节VEGF表达和血管生成体内．运动可引起肌肉组织暂时缺血[72.]．缺血会导致严重的代谢问题，并可能带来灾难性的后果。例如,PGC-1α.^−−/小鼠显示出惊人的失败重建血液流动到肢体，以正常的方式，缺血性损伤后，而PGC-1的转基因表达α.在骨骼肌中起保护作用。

西等人。[73.]描述了一种新的血管生成机制，它与缺氧引发的VEGF表达无关。脂质过氧化产物是氧化应激的结果，并被toll样受体(TLR)识别，促进血管生成体内，从而促进伤口愈合和组织恢复。活动骨骼肌的毛细血管通过耐力训练显著增加，根据布罗尔[63.，肌肉毛细血管的增加对改善血液组织交换特性很重要。这是因为更大的毛细血管网将(1)增加扩散的表面积，(2)缩短肌肉内的平均扩散路径长度，(3)增加血液和组织间扩散交换的时间长度。因此，在炎症环境下新形成的血管的持续性导致组织重塑的维持。免疫细胞与其他分子和受体如VEGF、PGC1-的关系需要更多的研究α.和TLR2，期间响应锻炼新生血管的过程。这将是相关的用于创建最佳组织修复培训战略。

5.2。线粒体生物起源

有规律的有氧训练在骨骼肌中产生一种称为线粒体生物发生的适应[74，即线粒体数量和大小的增加[75]．这种适应背后的机制尚不清楚，但最近的研究表明，ROS可能在这一过程中发挥作用。尽管相当多的焦点放在了ROS产生所造成的损害上，但我们也知道，ROS可以激活表型适应的信号通路。研究表明，ROS可诱导线粒体网络分支和伸长。Pesce等人[76]表明，线粒体DNA拷贝数与ROS的水平不断提高中老年骨骼肌增加，这增加，线粒体DNA，是伴随着线粒体质量感应。这种反应似乎是由PGC-1介导α.和核呼吸因子1 (nuclear respiratory factor 1, NRF-1)，因为这两种因子在外源ROS处理后表达增加[77]．最近，ircher等人[78]证明ROS可导致PGC-1的增加α.通过腺苷一磷酸氨磷酸活性蛋白激酶依赖性（AMPK）和AMPK的途径的启动子活性和表达。这些途径最有可能涉及在ROS存在下观察到的线粒体生物发生的增加。

5.3。骨骼肌肥大

文献表明，活性物质在细胞信号传导调节和基因表达的变化中具有重要作用[79，80]，在其他过程中促进骨骼肌尺寸的控制。在体外证据表明，ROS能够影响肌肉组织分化和成功分化的卫星衍生的肌细胞（泌乳细胞源细胞）的成功分化成功能。集成的肌管是肌肉再生的基本先决条件，修复过程在维持肌肉功能方面具有主要重要性[61.]．

ROS通过氧化还原调节各种生长因子的信号通路。然而，ROS在胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)信号通路中的作用尚不完全清楚。IGF-1是一种与胰岛素分子结构相似的激素。它在细胞增殖、分化和存活中发挥着非常重要的作用，执行各种组织特异性功能[81]．IGF-1诱导肌细胞(也称为肌肉细胞)肥大，尤其是骨骼肌[82]．在活的有机体内，过表达IGF-1的肌肉特异性转基因小鼠肌肉质量增加，肌肉中特异性缺乏IGF-1受体(IGF-IR)的小鼠肌肉更小，肌纤维数量减少[83]．Hadayaningsih和同事[84最近研究了ROS是否调节IGF-1在小鼠中C2C12肌细胞中的信号和生物学作用。他们发现IGF-1在C2C12肌细胞中诱导ROS;虽然用h治疗₂O.₂显著增强igf -i诱导的IGF-1受体(IGF-1R)磷酸化，抗氧化剂处理细胞时磷酸化显著减弱。下游信号通路Akt/mTOR-p70S6K(众所周知的肥厚信号通路)随后下调，进而阻断Nox4，据报道，Nox4可在胰岛素信号通路中产生ROS，从而减弱IGF-1诱导的IGF-1R磷酸化，表明Nox4参与调控IGF-1信号通路。重要的是，抗氧化处理抑制了IGF-1诱导的肌细胞肥大，表明ROS是诱导IGF-1肌细胞肥大所必需的体外．这些结果表明，反应种在IGF-1在C2C12肌细胞中的信号转导和生物学作用中发挥重要作用，明确表明IGF-1是肌细胞肥大的重要调节因子。由于力量锻炼刺激骨骼肌肥大和IGF-1的局部表达，这表明IGF-1参与了运动诱导的肌细胞肥大。

另一个分子似乎已经在对特定的一种运动肥大反应中起重要作用是白介素-6（IL-6）。最近的科学文献识别IL-6介导的如肥大性肌肉生长卫星细胞（肌肉干细胞）的主要调节剂。IL-6是局部和瞬时产生通过生长myofibres和相关联的卫星细胞，和IL-6钝肌肥大的遗传损失体内[85]．Kosmidou等人[86]已经表明ROS刺激IL-6释放从骨骼肌管，因此，确定这可能是负责在剧烈锻炼的模型中产生的过量的炎症应答的细胞因子的一个新的细胞源。他们的研究结果还表明，IL-6的释放ROS刺激的增加是转录依赖性和涉及P38和NF-B激活。虽然P38-MAPK出现的关键分子策划在生肌途径顺序事件，P38-MAPK诱导成肌的许多细节仍有待澄清。是否不同p38蛋白家族成员特异性调节基因的特定子集的表达，在分化的不同阶段，以及他们是否具有诱导或抑制活动仍然待确定[87]．

反应性物质产生和抗氧化防御系统之间的平衡似乎是骨骼肌以及肥厚和萎缩的许多适应性反应的关键。看起来，如果ROS的产生是理想的(略高于基础水平)，那么适应性反应就是肥大;但如果ROS水平比基础水平和抗氧化防御能力高出许多倍，就会出现萎缩反应，如杜氏肌营养不良[88]．

6。结论

如所示，肌肉纤维内的复杂信号转录网络介导运动诱导的骨骼肌适应，并且有很强的证据表明ROS在这种情况下具有重要作用。ROS参与血管生成，线粒体生物发生和肥大，在运动处方和运动性能方面具有重要作用。关于急性运动和自由基生产，厌氧和有氧运动都可能导致增强自由基的产生，但由于ROS生产正依赖于运动的负载（强度×持续时间），因此可以并不总是可以看到急性氧化应激。有人建议，急性锻炼产生的高ROS对免疫系统可能是有害的;然而，慢性运动产生能够上调一个人的抗氧化系统的生理适应。在这方面，训练的类型和持续时间是对具有长期高强度耐久性训练的内源性抗氧化剂的显着上调的关键，已经显示出更有效。

7.未来的观点

近三十年来，我们对反应性物种对运动适应性反应影响的认识取得了巨大进展。已经确定了ROS的肌肉来源，并研究了许多被ROS修饰的信号通路;然而，ROS在血管生成、肥大和线粒体生物发生等特定适应性反应中的作用仍有待发现。现在对运动过程中活性氧来源的调节有了更好的了解，但这仍需要进一步探索。额外的工作是必要的，以阐明反应物种在迁移过程中的具体作用，如滚动，粘附和转运细胞;机械性适应过程需要研究。最后，还有许多研究人员正在努力扩展我们对氧化应激和运动之间关系的分子和细胞机制的认识。

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