肟 氧化医学和细胞寿命 1942 - 0994 1942 - 0900 Hindawi出版公司 756132年 10.1155 / 2012/756132 756132年 评论文章 氧化剂、抗氧化剂和锻炼生产的有益作用的活性物种 戈麦斯 库托Elisa 1 席尔瓦 Albena Nunes 2 奥利维拉 罗宾侬玛尔塔德 3 Nikolaidis 米克。 1 生物化学和免疫学 生物科学学院 米纳斯吉拉斯联邦大学(UFMG) 31270 - 901贝洛奥里藏特 毫克 巴西 ufmg.br 2 的形态 生物科学研究所(UFMG);和Santa Casa de Misericordia 30150 - 221贝洛奥里藏特 毫克 巴西 3 学校的体育 锻炼与健康科学 拉夫堡大学 莱斯特郡LE11 3你 英国 lboro.ac.uk 2012年 3 6 2012年 2012年 16 03 2012年 02 04 2012年 2012年 版权©2012库托Elisa戈麦斯et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

本文提供了一个概述在运动过程中产生的活性物种的影响及其影响锻炼适应。自由基活性物种和不稳定分子氧化其他分子为了变得稳定。尽管他们扮演了一个重要的角色在我们的身体中,他们也会导致氧化应激损害不同的细胞功能。在运动过程中,可以产生主要活性物种,但也不完全是由以下机制:电子泄漏线粒体电子传递链,缺血/再灌注和激活的内皮黄嘌呤氧化酶,炎症反应,儿茶酚胺的自氧化。慢性运动也会导致身体的upregulation的抗氧化防御机制,这有助于减少氧化应激后可能出现的一种急性的锻炼。最近的研究显示有益作用的活性物种,生产期间的锻炼,导致重要的训练适应:血管增生,线粒体生物起源,和肌肉肥大。适应发生取决于机械,因此生化,刺激肌肉内。这是一个新的研究领域,承诺重要发现球体的分子和细胞机制参与氧化应激与运动之间的关系。

 1。介绍

近年来,有了重大进展的生物氧化还原运动使这篇论文审查高度相关的体育科学的面积。研究表明,体育锻炼增加活性物种和自由基的生产。虽然超过这些氧化剂分子之间的不平衡和身体的生物抗氧化剂可能导致不利影响,活性物种在运动中产生有重要作用在肌肉适应运动,研究表明。

本文首先解释了不同的运动模式,然后提供一个概览的运动性生产活性物种。这是紧随其后的是身体的抗氧化网络的描述,并给出具体细节的酶和非酶的抗氧化剂。膳食补充抗氧化的功效。最后,回顾了重要发现活性物种如何在运动中导致有利锻炼适应,如抗氧化剂酶活性增强,血管增生,线粒体生物起源、肌肉肥大。我们的方法提供了一个通用的对主题的理解,提出了有趣的新发现;必要时,指的是更具体的评论。

 2。运动的定义

运动可以被定义为任何计划结构化活动导致能量消耗和心率的增加。有不同的运动方式与强度(有氧和厌氧),肌肉收缩(等距、同心和偏心)和频率(急性和慢性)。有必要解释每一种模式的运动从而使读者能够更好地理解运动的影响在血管生成活性物种的生产及其后果,肥大,线粒体生物起源。

2.1。有氧运动和无氧运动之间的差别

有氧运动和无氧运动的主要生理区别是能源。一方面,有氧运动可以以有氧代谢在物理工作期间的使用。在这种情况下,有氧代谢主要从脂肪,产生的能量和氧气产生能量的使用,没有多少血液中乳酸的积累。另一方面,无氧运动的特点是短时间内的高最大努力通过厌氧代谢提供能量时,即不使用氧气,这导致高血液中的乳酸积累[ 1, 2]。有氧运动锻炼的例子有慢跑、跑步、游泳、划船和骑自行车在大约50 - 75%的参与者的最大有氧能力 ( 签证官 2 马克斯 ) 和时间相对延长。无氧练习短跑的例子(虽然游泳,骑自行车,或运行),跳跃,竞技举重,或任何持续2分钟,执行以上参与者的乳酸阈值(例如,> 75% 签证官 2 马克斯 训练有素的人)。

 2.2。差异等距、同心和偏心运动

肌肉收缩发生在中枢神经系统传送信号到肌肉纤维。提供有足够的能量和可用性钙,肌肉纤维产生张力和肌肉可能缩短,延长,或留在相同的大小。同心的缩短收缩是指肌肉的生产力量。同心锻炼的例子包括冰壶阶段的仰卧起坐,两端的起源和插入腹部肌肉靠拢在一起,收缩和缩短 1, 3]。偏心收缩肌肉的对应于“拉伸”同心或静态位置同时张拉。偏心运动的一个例子是下阶段的二头肌弯曲,在相反的力产生的哑铃产生一个力大于或等于一个生产拉长的两端肱二头肌的初始位置( 1]。一个等长练习由肌肉收缩发生在没有受影响关节的运动,例如当一个运动员拥有重量贝尔静态旋度在90度的二头肌锻炼。

 2.3。慢性和急性运动之间的差别

急性运动可以以单次运动产生暂时的代谢和心血管反应持续从几分钟到几个小时。慢性运动,当运动发作反复执行诱导训练反应,生理和代谢适应更加明显而持久的( 4]。有氧和无氧运动可以进行长期或严重。

 2.4。组件的健身

健身的组件包括时间、频率、强度、和培训项目的类型的活动;这些变量需要考虑仔细证明计划的目标是成功地实现。重要的是要注意,培训策略来改善,例如,有氧性能不同于力量健身所需的改进,每个活动都有特定需求,会影响到使用特定的健身组件( 1]。运动或活动的类型将决定哪种锻炼应该结合,以确保一个完美的生理性能的改善。培训从有氧锻炼发展的强烈推荐长途运行性能,但同样的训练计划不申请竞争举重。因此,重要的是定义的类型的健身运动在应用组件之前培训。

也是至关重要的训练频率,将提供一个刺激,带来积极的生理适应,和平衡它有足够的恢复时间,以提高性能。一些活动需要比别人更高的频率,与调整补偿强度的锻炼。强度是由培养目标和当前的健康水平的运动员。这是被操纵的,例如,通过在不同比例的最大有氧能力 ( % 签证官 2 马克斯 ) 或重复最大(1 rm),通常以一种渐进的方式,而训练的时间(时间)应控制的强度( 1, 3]。增加一个练习会话持续时间影响健身的组件,当管理,可能会导致其在其他aspects-performance积极收益。

不同的运动和活动将使用不同的能源系统,招聘不同的肌肉纤维,因此要求不同的健身训练策略通过控制组件。短跑运动员需要更高的无氧能力和运动强度以及更少比长跑运动发作。此外,体育运动,如网球,下半身包括偏心运动,所以运动处方应着眼于古怪的力量提高通过使用类似的运动和强度作为游戏。因此,清楚的组件健身是相互联系的,他们所有人的操纵,以组合的方式,对于生理性能的改善是必要的( 1]。

综述,有氧运动和无氧运动的影响,当执行强烈或长期将深入讨论,将活性物种之间的差异生产使用不同的肌肉收缩的练习。

 3所示。生产的活性物种在运动 3.1。反应性物种和自由基

活性物种和自由基分子,由于其分子不稳定(如未配对电子),促进氧化反应与其它分子,如蛋白质、脂质和DNA,为了成为稳定( 5- - - - - - 7]。活性氧是许多集中(O3H2O2等),因此,计价的活性氧(ROS)。一些活性氧自由基,如超氧化物阴离子 ( O 2 - - - - - - ) 一氧化氮(NO),因为他们有一个未配对电子( 6]。自由基和活性物种对我们的健康至关重要,在细胞各种监管角色。例如,ROS是由免疫cells-neutrophils macrophages-during呼吸爆发的过程,以消除抗原( 8]。他们也作为刺激信号的多个基因编码转录因子、分化、和发展以及刺激信息粘附,细胞信号,参与vasoregulation和成纤维细胞增殖,增加抗氧化酶的表达( 9, 10]。后者的例子是观察当个人执行慢性运动和节将进一步讨论 4。

我们的身体有一个复杂的抗氧化剂,充当网络防御系统中和自由基和活性物种。这个过程允许维持体内平衡。然而,氧化应激和细胞功能受损可能发生如果有身体的氧化剂浓度增加而加剧,压倒性的可用的抗氧化剂。这也可能发生如果有损耗在可用的抗氧化剂由于疾病或不良的饮食习惯 11]。事实上,慢性氧化应激已经建议的原因或结果许多人类急性和慢性疾病( 7, 12, 13),例如,肥胖、心血管疾病、癌症、急性肺损伤、多发性硬化症。

直接测量自由基和活性物种的生产是非常困难的因为他们高反应活性和较低的稳态浓度。然而,电子自旋共振(ESR)技术是一种直接检测的方法有一个不成对电子的物种,通常意味着这是一个自由基( 14]。然而,这种技术,和一些其它的直接测量,需要昂贵的设备和复杂的方法。因此,评估氧化应激的间接方法主要是使用。测量的氧化应激生物标记在人类肌肉组织,呼气,尿,血,鼻灌洗(可以使用 15- - - - - - 19]。根据权力和杰克逊( 10),这个过程需要的可靠标记有以下特点:独特化学,化学检测和拥有较长的半衰期,增加或减少氧化应激过程中,不会受到其他的影响细胞周期,以避免混淆因素。此外,氧化应激也通常测量通过分析人体的抗氧化系统的转变和特定抗氧化酶的活性 5]。

 3.2。运动诱发氧化应激

基底条件下骨骼肌产生超氧化物阴离子和低利率。然而,在收缩活动,这个速度是大大增加了。事实上,有氧运动与耗氧量的增加通过整个身体特别是收缩的肌肉组织。森( 20.]报道增加10-15-fold全身耗氧量和增加的速度超过100倍的氧气通量在活跃的肌肉全身有氧运动。

虽然在运动中ROS生产的直接证据是有限的( 14, 21, 22),主要是由于方法的局限性,有大量的文献提供间接支持,氧化应激可能发生在有氧和无氧运动(有关运动诱发氧化应激的评论,看到Fisher-Wellman和智力发展 5])。在分析现有的文献,有一些不同的发现对于应激率结果的运动性能。这是可以理解的,因为各种各样的因素可以影响氧化率,如肌肉组织招募、收缩的方式,运动强度、运动持续时间和运动人口。因此,运动模型用于研究值得评价至关重要。

 3.3。生产增长自由基的机制与运动

自由基和活性氧产量增加的原因在运动中尚未完全阐明。虽然各种机制已确定,但仍然是一个缺乏理解的每一个他们导致氧化应激产生的总量。此外,这些机制可能协同作用,不同类型的运动可能引起不同的自由基产量的途径( 23]。例如,尽管普遍的共识是,在运动过程中,活性物种生产发生主要通过收缩肌肉骨骼和心脏,其他机制,如炎症过程和儿茶酚胺的释放增加,可能发生的与锻炼,也扮演着重要的角色在一代的活性物种。生产活性物种的主要机制如下所述。

在线粒体电子传递链电子泄漏

这个理论已经导致大量增加自由基生成的解释是可以预料到的在运动过程中由于呼吸链中电子的“泄漏”的线粒体内膜收缩肌肉细胞。这将会发生由于耦合之间的电子转移复合物不足我和III(图 1)[ 23, 24]。看起来复杂的I-namely, iron-sulfur clusters-releases活性氧species-superoxide anion-only线粒体基质,而复杂的第三泛醌氧化site-releases超氧化物到矩阵和内膜(外 24, 25]。尽管这个理论吸引,没有直接证据表明线粒体超氧化物阴离子产量增加在运动。此外,还有研究氧气压力(PO等长练习2)在线粒体被证明是低,但仍表明增加氧化应激( 26]。贝利et al。 21)也表明自由基流出的收缩肌肉,减少细胞内2而不是条件增加氧通量。这些研究加强这一事实不太可能增加线粒体氧通量是唯一,或主要原因增加在运动中激进的生产( 23]。

线粒体呼吸链。电子转移复合物的酶I, II, III, IV。然而,电子转移耦合不足会导致泄漏,产生超氧化物阴离子在不同的复杂水平。

 缺血再灌注和内皮黄嘌呤氧化酶的活化

黄嘌呤氧化酶是参与缺血再灌注的病理生理学综合症和可能导致组织损伤后可能出现的一个详尽的波的运动( 27]。以下机制描述这一过程。在锻炼,血液流分流的许多器官和组织和重定向到肌肉;这个缺血性条件触发转换的黄嘌呤氧化酶的酶黄嘌呤脱氢酶;当运动停止和组织reoxygenized,黄嘌呤氧化酶产生超氧化物 ( O 2 - - - - - - ) 和H2O2副产品的次黄嘌呤的退化成黄嘌呤,随后尿酸( 7),图 2。尽管这已被证明发生在一些研究中,更多的研究是必要的,以确定内皮黄嘌呤氧化酶的作用在运动性ROS在人类生产。

建议在复氧自由基的生产机制的缺血或缺氧组织。

 中性粒细胞炎症反应

布特作为锻炼的结果,组织损伤或炎症细胞池的增加可能会导致增加生产nonmuscle来源的活性物种。中性粒细胞吞噬细胞或其他被激活时,释放活性氧。尽管这种炎症反应是至关重要的移除受损的蛋白质和感染,ROS和其他氧化剂释放这些细胞也可以造成二次伤害,如脂质过氧化作用。运动可以引起肌肉损伤伴有中性粒细胞的激活( 28]。Bøyum et al。 29日]显示不仅增加有氧运动(骑车65分钟后中性粒细胞数量在75% 签证官 2 马克斯 ),但也增加他们的呼吸爆发活动作为化学发光测量。嗜中性粒细胞数量的增加,也被描述在短期(小于20分钟)抵抗运动( 30.]。这加强了这一事实有一个增加血浆中性粒细胞即使在身体活动只是适度增加耗氧量。

 NADPH氧化酶的结构

减少形式的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶复杂最初是在吞噬细胞识别和特征,它扮演一个重要角色在非特异性宿主防御微生物有机体( 31日]。然而,这种复杂的也发现在骨骼肌的许多网站,细胞内皮,质膜( 10]。NADPH氧化酶通常是静止的,但当它成为激活,在肌肉收缩或当招募抗菌和促炎的事件,它可以产生大量的 O 2 ∙ - - - - - - 可以转换的H2O2抗氧化的超氧化物歧化酶( 31日]。

 自氧化的儿茶酚胺

肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺通常被称为集体儿茶酚胺。与锻炼,有一个的血浆浓度增加这些物质( 32]。儿茶酚胺的氧化能产生超氧化物阴离子,H2O2和其他nonoxygen-derived物种在一系列复杂的反应。这可能会导致血液中细胞抗氧化剂浓度的损耗,如谷胱甘肽、改变氧化还原(氧化还原)平衡 7, 10]。

尽管需要更好的理解这些活性氧生成机制如何相互作用,它们的机制影响运动肌肉的功能。在休息的时候,肌肉的低浓度ROS生成的关键力量。在肌肉收缩活动有一个上升的活性氧产量。一方面,生产活性物种在有氧和厌氧nonexhaustive锻炼已被证明是重要的适应肌肉纤维( 33这过程将节中讨论 5。然而,在剧烈运动时,ROS的产生可以高于肌肉的抗氧化剂的缓冲能力。活性氧积累的肌肉萎缩,蛋白质和脂类的氧化可能原因,在其他事情上,抑制有效生产,导致急性疲劳的发展( 10, 34]。此外,这种夸张的ROS水平增加反应剧烈运动也会导致氧化DNA修饰,抑制运动的中性粒细胞杀菌活性,减少T淋巴细胞和B淋巴细胞的增殖,抑制自然杀伤细胞,损伤细胞膜,和其他细胞成分( 35, 36]。

 4所示。抗氧化系统和锻炼

由于活性物种的潜在作用和自由基脂质、蛋白质和DNA损伤,这是不足为奇的网络在体内抗氧化防御机制存在。一般来说,抗氧化剂往往减少代理存在的细胞和细胞外有能力与自由基反应和反应性物种,减少他们的行为,因此,延缓或阻止氧化应激( 10]。

抗氧化剂可以合成 在活的有机体内并通过饮食吸收。他们可以分为两组:酶和非酶的。主要酶抗氧化剂包括超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和过氧化氢酶(CAT)。这些酶负责不同的ROS的减少,它们位于不同的细胞的隔间。(1)草皮:抗氧化剂有3个亚型,其中两个是细胞内,而另一个是位于细胞外空间。特别是在骨骼肌细胞,SOD的比例最高(65 - 85%)是细胞溶质中发现,剩下的(15 - 35%)存在于线粒体的肌肉。SOD催化作用的反应超氧化物自由基为氧和氢过氧化物(H2O2)。(2)GPX:位于胞质和细胞的线粒体,它负责的范围广泛的hydroperoxides-from复杂有机氢过氧化物H2O2因此,它可以保护膜脂质、蛋白质和核酸氧化。GPX肌肉细胞中也存在,但其活动的肌肉纤维的类型而异,以最大的活动出现在缓慢的抽动肌肉纤维(I型)有更高的氧化能力。(3)猫:这是广泛分布在细胞内,它的主要功能是降低H2O2在H2O, O2。然而,它有一个低亲和力H2O2相比之下,GPX。类似于后者,猫可以在更高浓度I型肌肉纤维(对这些酶进一步的细节,请参阅权力和杰克逊( 10])。

非酶的抗氧化剂组包括谷胱甘肽、维生素C、维生素E、类胡萝卜素、尿酸等。类似于酶的抗氧化剂,这是出现在不同的细胞车厢和引起截然不同的抗氧化性能,使他们的工作效率最大化 11]。下面是更多的细节在非酶的antioxidants-glutathione,维生素C,维生素E。

谷胱甘肽

减少谷胱甘肽(GSH)是一种水溶性低分子量三肽形成的氨基酸谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸。这三种氨基酸可以从食物摄取。所有类型的细胞能够合成谷胱甘肽。这通过两个连续的反应和合成过程需要两种酶的作用:第一反应 γ-glutamylcysteine,谷胱甘肽合成酶(图连续的反应 3)。生产谷胱甘肽的水平作为反馈控制的反应(见图1 3),这有助于维持足够的生产( 37]。谷胱甘肽也可以直接从食物中获得,但只有少量的完整三肽被肠道吸收;大多数被分解成氨基酸,然后用于合成周期。因此,健康的饮食和均衡的蛋白质摄入量是必不可少的一个适当的谷胱甘肽体内体内平衡( 38, 39]。

谷胱甘肽合成了两个反应。酶催化反应 γ -glutamylcysteine合成酶、谷胱甘肽sythetase。

谷胱甘肽在体内产生各种基本功能。在这些功能是其主要的抗氧化作用。它有效地进行清除活性氧和自由基防止增加氧化应激过程。在这些反应中,减少谷胱甘肽氧化,通过谷胱甘肽过氧化物酶的酶,形成二硫化谷胱甘肽(GSSG)。注意,GSSG是由两个谷胱甘肽分子通过二硫键连接由于氧化硫醇(SH)组。一旦氧化,可以减少GSSG回到原来的谷胱甘肽酶GSSG还原酶和形式的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)。然而,当有一个高水平的氧化应激,NADPH变得枯竭和有一个胞内积累GSSG。这种过剩GSSG可以被导出的细胞也可以形成一个混合二硫化。尽管发生了什么氧化谷胱甘肽,细胞谷胱甘肽耗竭可以观察到当发生强烈的氧化应激过程( 40]。

测量血浆谷胱甘肽水平或其氧化形式(GSSG)是一个被广泛接受的方法检测氧化应激和可以作为氧化还原电势报道,谷胱甘肽GSSG浓度或谷胱甘肽(GSSG比率。不仅仅是一个系统性的氧化状态的良好指标还疾病风险的一个有用的指标( 41),因此,它被用于各种研究表明在运动中自由基的生产( 19, 42- - - - - - 44]。然而,这些研究确实存在一些不同的结果可能解释为主题的不同健身,锻炼协议,确定谷胱甘肽浓度的方法。

维生素C

它是一种水溶性维生素,指抗坏血酸和脱氢抗坏血酸(DHA)。抗坏血酸的主要形式是维生素 在活的有机体内。这种维生素,也称为抗坏血酸盐,在相对较高的水平在不同的人体组织。抗坏血酸盐显然已被证明在结缔组织中发挥重要作用的生物合成,及其不足导致坏血病,疾病导致胶原蛋白生产的恶化并导致脆弱的血管和受损病变愈合。这种疾病是可逆的,一旦个人重启抗坏血酸盐的摄入。维生素C也是一种强还原剂,在捐赠电子由于其设施,重要的抗氧化性能( 45]。它可以灭活多种活性物种减少破坏身体组织。

在氧化反应,只有少量的抗坏血酸盐丢失,因为一旦它被氧化,它可以减少通过还原剂如谷胱甘肽、抗坏血酸烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)和NADPH。同样,维生素C也是再生其他抗氧化剂,例如维生素E和谷胱甘肽,回到他们减少状态;因此,保持一个平衡网络的抗氧化剂( 46]。

当摄入,维生素C在肠道被吸收通过主动运输,如果维生素的可用性很低,或者通过简单扩散在高浓度。如果摄取过量,它是退化的肠子,可能导致腹泻和肠道不适。除了吸收和降解机制发生在肠、肾脏还负责保护或消除菊糖抗坏血酸来帮助保持身体的抗坏血酸平衡( 45]。

维生素E

是一种脂溶性维生素也称为吗 α生育酚。有各种各样的维生素E分子在结构上的区别。各种形式的维生素的代谢功能和生物利用度方面有显著的差异。在人类中,超过90%的维生素E中遇到身体 α生育酚。然而,并不是所有的 α生育酚在等离子体形式维护。的 α生育酚,遇到自然食品一起合成的形式 α生育酚(同分异构体存款准备金率、秩,RRS,和RSS - α生育酚),可以保持在人类血浆和组织。当摄入 α维生素e补充剂,存款准备金率 α生育酚形式是可取的 45, 47]。

这种维生素已被证明有有利影响与某些疾病有关,也与降低心血管疾病的风险,而且它可以帮助减缓退化性疾病的进展,如动脉粥样硬化。相比之下,在肠道脂肪吸收障碍的病人 α维生素e缺乏症与神经元变性有关( 48]。然而,回顾最近的一项研究[ 49),彻底分析了47补充抗氧化剂研究论文全因死亡率,出人意料地显示一些补品的负面影响。维生素E,例如是抗氧化剂,与死亡率的增加有关,而维生素C没有显示类似的效果。很难确定具体的生化和生理机制,可能导致了这个结果。更多的调查,因此,必须回答问题,这样产生的研究。此外,这些结果对合成抗氧化剂不应该转移到水果和蔬菜对人体健康的影响。

类似于维生素C,维生素E具有重要的抗氧化性能。由于其清除活性氧和自由基的能力,尤其是过氧化氢自由基 ( ROO ∙ ) 保护细胞膜,它发挥重要的功能和血浆脂蛋白的脂质过氧化作用。这是有可能的,因为维生素E有很大的亲和力降低过氧化氢自由基,防止与磷脂膜的相互作用或脂蛋白( 45]。事实上,维生素E可以被认为是一个主要的脂质过氧化作用的抑制剂 在活的有机体内( 7]。一旦氧化,它可以再生回到国家减少了维生素C,如前所述。然而,研究表明,水平的提高 α生育酚激进分子不转换回减少的形式可以作为prooxidants,初始氧化应激过程本身。此外,一个环境,缺乏其他抗氧化剂或高水平的氧化应激会导致维生素E作为氧化剂( 46]。

证据表明,运动导致自由基和活性物种的增加使得研究人员分析膳食补充抗氧化的功效是为了减弱肌肉生成氧化应激,从而提高肌肉的性能和免疫功能。可以提到一个例子是补充维生素E .正如前面提到的在这一节中,发现了维生素E保护细胞膜脂质过氧化作用。因此,它是合理的假设,这种维生素可以防止肌肉细胞运动性损伤。早期的研究,分析补充维生素E和运动的影响,研究它对性能的影响。然而,大多数的研究报告没有好处的维生素E对肌肉的强度和耐久性能( 50]。此外,它被假定维生素E补充剂可能对contraction-induced肌肉损伤的保护作用可能发生的氧化应激在剧烈运动后一轮。这个原理是基于这种维生素可以稳定肌肉细胞膜的知识相互作用的磷脂,这种方式,提供了一些保护以防止氧化应激增加或肌肉损伤后观察到的特定类型的运动( 50]。但不同的研究结果相当矛盾,这不是本文讨论的范围内这些问题深入,详情请参考杰克逊的审查等。 51]。

有趣的是,最近的研究表明,在运动中活性物种的增加导致有利运动性适应。相关文献证明这两个有氧和无氧训练引起的增强抗氧化酶活性在不同组织( 33, 52, 53]。这是一个适应的过程,因为自由基发生,产生肌肉收缩期间,作为信号分子。这刺激基因表达,因此,增加生产的抗氧化保护酶和其他调节氧化应激通路,如提高DNA修复酶的活性在骨骼肌 33, 54]。这个网络增强人体的抗氧化系统,因此,减少氧化应激过程( 33]。这个刺激与增强抗氧化保护不仅肌肉也发生系统性重要器官,如肝脏和大脑,也会通过这个有益的调整( 55]。

这个适应过程,合成规律的运动刺激,毒物兴奋效应可以解释的理论。这一理论假定化学物质和有毒物质可能有低剂量刺激高剂量抑制作用。这意味着他们可以提供积极的反应时存在于少量( 56]。在这方面,培训是关键的类型和持续时间的一个重要upregulation内源性抗氧化剂与长期高强度耐力训练更有效 57]。算等。 58)报道,经过培训的人员进行一轮运动后少了DNA损伤比未经训练的人。这个训练适应其他证据由宫崎骏et al。 59),这表明,自由基产量减少经过12周的耐力训练。更具体地说,他们报道减少中性粒细胞超氧化物阴离子生产和脂质过氧化过程中的衰减。相反也真正sedentarism不仅减少了各种生理功能,还降低了身体的氧化应激保护机制。因此,可能有增加的发生氧化应激相关的疾病,如癌症、动脉粥样硬化、心血管疾病、神经退行性疾病( 55]。

 5。ROS发挥重要作用在运动性适应的反应?

如前所述,氧化应激通常是用来表示一个条件中活性物种积累破坏性影响在许多组织和器官( 7]。然而,新兴的证据表明氧化应激中起关键作用的肌肉内稳态和锻炼骨骼肌代谢。这表明,活性物种不仅损害代理造成随机破坏细胞结构和功能,但它们也至少在生理concentration-useful信号分子调节生长,增殖,分化,并负责一些适应处理后组织和未处理的组织,如大脑( 55, 60]。因此,体育锻炼诱发急性增加产量的活性物种在骨骼肌,可作为细胞内信号分子( 61年, 62年]。但是,活性物种如何作为生理信号分子在运动重建组织,在这个游戏中最重要的球员是谁?

5.1。血管生成

血管生成的过程激活内皮细胞分支从现有的毛细管( 63年]。新血管的生长是一个重要的自然过程需要对伤口愈合和恢复血流后组织损伤或侮辱 64年]。众所周知,耐力训练诱导血管生成反应肌肉组织( 63年]。耐力运动员,这种适应是很重要的,由于增加氧气供应所有肌肉的需要。血管生成的过程是由许多介质中释放的小血管周围组织( 64年]。体育锻炼可以激活这个过程提供一些介质的释放。显著变化(生理或physiopathological)发生的机械力 在活的有机体内无法反驳的急性血管壁直径的监管,导致内皮细胞和血管细胞的表型调制,产生动脉壁的结构修改。因此,血管重建是一项基本的正常生长和运动性适应。

最近,活性氧的作用在高流诱发血管重建了小鼠模型的artery-jugular静脉(AVF) ROS生产增强动脉暴露于慢性高流,1和3周后开的动静脉 65年]。NADPH氧化酶被确定为主要的发电机的剪切压力诱导活性氧的动静脉血管壁。代ROS和不,来源于内皮氧化氮合酶(以挪士)激活,导致基质金属蛋白酶(MMP)激活,在动静脉,调制流诱发血管扩张。基质金属蛋白酶共同坚持大多数,如果不是全部,细胞外基质的成分。观察在p47phox−−/老鼠和以挪士−−/老鼠也提供了直接证据表明内源活性氧和调制不仅基质金属蛋白酶的活性,而且其生产在动脉暴露于高血流量。Lehoux [ 66年)表明,长期结构性适应改变血液流动被ROS介导。此外,Lehoux et al。 67年)表明,管腔内的高pressure-induced MMP-9在颈动脉导致增加血管扩张性。这个因素指出基质降解酶的作用在血管重建的早期阶段。

众所周知,血管生成的关键是血管内皮生长因子(VEGF),但真正的锻炼和血管生成之间的关系并不是完全理解。在这个主题进行了初步研究骨骼肌。VEGF的upregulation后慢性肌肉刺激或一次中等强度的跑步,发生在大鼠的骨骼肌 68年]。在跑步机上跑步VEGF mRNA在活跃的肌肉调节老鼠约2 - 4倍的锻炼的最后一轮,高架下面4 h。锻炼后8小时,VEGF mRNA水平回到休息的肌肉。

根据Gustafsson et al。 69年),VEGF mRNA upregulation也发生在人类在健康锻炼。同样,运动移植其他元素中重要的血管生成过程,例如,VEGF受体1和2的信使rna (VEGFR1和VEGFR2 resp。)后增加肌肉活动( 70年]。因此,看来,有氧运动可以增强血管生成级联。

另一个重要的,最近调查的血管生成PGC-1运动过程 α(peroxisome-proliferator-activated receptor-c coactivator-1 α)。Arany et al。 71年表明PGC-1 α是一个强有力的代谢传感器和监管机构,由缺乏营养和氧气。此外,PGC-1 α有力地调节VEGF表达和血管生成在培养肌肉细胞和骨骼肌 在活的有机体内。运动可以引起短暂缺血肌肉组织( 72年]。缺血导致的代谢的挑战和潜在的灾难性后果。例如,PGC-1 α−−/小鼠显示出明显的未能重建血液流向四肢,以正常的方式后缺血性的侮辱,而PGC-1的转基因表达 α骨骼肌是保护。

西方et al。 73年)描述了一种新的血管生成机制独立于hypoxia-triggered VEGF的表达。脂质过氧化的产物生成的氧化应激并认可toll样受体(TLR)促进血管生成 在活的有机体内,从而导致加速伤口愈合和组织恢复。毛细现象在活跃的骨骼肌显著增加耐力运动训练,根据布卢尔[ 63年),增加肌肉毛细管作用对提高血液供交流是重要的属性。这是因为更大的毛细管网将(1)增加扩散面积,(2)缩短肌肉内的平均扩散路径长度,和(3)增加长度的时间扩散血液和组织之间的交换。因此,新成立的脉管系统的持久性在炎症情况下导致的维护组织重构。需要更多的研究来定义免疫细胞之间的关系和其他分子和受体,如VEGF、PGC1 - αTLR2, neovasculature过程中针对练习。这将是用于创建培训策略的相关性最佳组织修复。

 5.2。线粒体生物起源

有规律的有氧训练产生适应骨骼肌称为线粒体生物起源( 74年),也就是说,增加线粒体的数量和规模 75年]。适应这背后的机制还不清楚,但是最近的研究表明有可能在这一过程中活性氧的作用。尽管相当大的重点都是放在损失由活性氧的生产,也知道,ROS能激活信号通路参与表型适应。研究表明,活性氧诱导的线粒体网络分支和伸长。Pesce et al。 76年]表明mtDNA拷贝数增加骨骼肌衰老的ROS水平上升,这增加,mtDNA,伴随着一个诱导线粒体质量。这种反应似乎由PGC-1 α和核呼吸因子1 (NRF-1)以来的表达增加外源性活性氧治疗后( 77年]。最近,Irrcher et al。 78年)表明,活性氧可导致PGC-1的增加 α启动子活性和表达都通过腺苷单磷酸盐激活蛋白kinase-dependent (AMPK)和AMPK-independent通路。这些途径很有可能,在一定程度上,增加线粒体生物起源中ROS的存在。

 5.3。骨骼肌肥大

文献表明,活性物种有重要的作用在调节细胞信号和基因表达的变化 79年, 80年),贡献,在其他进程中,骨骼肌的控制大小。 在体外证据表明,ROS能够影响肌肉组织分化的效率和成功的采用卫星成肌细胞分化(产生肌肉细胞的祖细胞)功能。综合肌管是一项基本的先决条件肌肉再生,修复过程是最重要的在维持肌肉功能( 61年]。

ROS调节通过氧化还原调控各种生长因子的信号。然而,活性氧的作用在胰岛素样生长因子- 1 (igf - 1)信号并不完全理解。igf - 1与类似的分子结构是一种激素,胰岛素。这是一个非常重要的球员在细胞增殖、分化、和生存,执行各种组织功能( 81年]。igf - 1诱导肌细胞肥大(也称为肌细胞),特别是骨骼肌( 82年]。 在活的有机体内,阳性转基因小鼠overexpressing igf - 1展览增加肌肉质量,和老鼠特别缺乏igf - 1受体(IGF-IR)在肌肉有较小的肌肉和肌纤维的数量减少 83年]。Hadayaningsih和同事( 84年)最近调查了ROS是否调节igf - 1的信号和生物作用在C2C12细胞在老鼠身上。他们发现igf - 1诱导活性氧在C2C12细胞;虽然治疗H2O2显著增强IGF-I-induced igf - 1受体(IGF-1R)的磷酸化,磷酸化时明显减毒细胞治疗与抗氧化剂。下游信号通路Akt / mTOR-p70S6K(一个著名的肥厚性途径)随后表达下调,而且,此外,据报道,阻塞Nox4-which在胰岛素产生ROS signaling-attenuated IGF-1-induced IGF-1R磷酸化,表明Nox4 igf - 1的规定信号。重要的是,抗氧化治疗抑制IGF-1-induced肌细胞肥大,表明活性氧诱导igf - 1肌细胞肥大是必要的 在体外。这些结果表明,活性物种起着关键作用的信号和igf - 1在C2C12细胞的生物学行为,清楚地表明,肌细胞肥大的igf - 1是一个重要的监管机构。强度运动刺激骨骼肌肥大和当地igf - 1表达,这说明igf - 1参与运动性肌细胞肥大。

另一个分子似乎是一个重要的角色在肥厚性应对特定类型的运动是白细胞介素- 6 (il - 6)。最近的科学文献标识作为必要的监管机构的卫星细胞il - 6 -(肌肉干细胞)介导的肥厚性肌肉的生长。myofibres增长产生的il - 6在本地和瞬变和相关卫星细胞和基因的il - 6削弱肌肉肥大 在活的有机体内( 85年]。Kosmidou et al。 86年]表明,ROS刺激释放il - 6从骨胳肌管,因此,确定一种新的细胞来源可能负责过多inflammation-responsive细胞因子产生的剧烈运动模型。他们的研究结果还表明,il - 6的ROS-stimulated增加释放是依赖于转录和涉及p38和NF κ - b激活。尽管p38-MAPK出现肌原性的通路中的关键分子编排顺序事件,许多的细节p38-MAPK-induced肌发生尚未阐明。是否不同p38 MAPK家庭成员特别是调节特定子集的基因的表达,在分化的不同阶段,以及他们是否具有诱导或抑制活动仍待定( 87年]。

活性物种之间的平衡生产和抗氧化防御系统似乎代表了许多适应性反应的核心关键骨骼肌肥大和萎缩。看起来,如果ROS的产生是理想的(小高于基础水平),适应性反应肥大;但如果ROS增加许多倍的水平高于基础水平和抗氧化防御能力,有萎缩性反应如杜氏肌萎缩症( 88年]。

 6。结论

已经证明,一个复杂的signaling-transcription网络在肌肉纤维介导运动性骨骼肌的适应,有强有力的证据表明,活性氧在这个场景中有重要的作用。ROS参与血管生成、线粒体生物起源和肥大,一个重要的角色在运动处方和运动性能。与急性运动和自由基的生产,无氧和有氧运动都可能导致增加自由基的生产,但急性氧化应激可能并不总是以来ROS生产依赖于积极的负载(强度×持续时间)的运动。有人建议,高活性氧产生的急性发作的运动可能会损害免疫系统;然而,慢性运动产生的生理适应能力移植的抗氧化系统。在这方面,培训是关键的类型和时间的一个重要upregulation内源性抗氧化剂与长期高强度耐力训练被证明是更有效的。

 7所示。未来的视角

过去3年里给我们带来了巨大的进步的理解活性物种运动适应响应的影响。ROS的肌肉来源已确定,许多信号通路所修改的ROS研究;然而,关于ROS的功能还有待发现在特定的适应反应作为血管生成,肥大,线粒体生物起源。现在有一个更好的理解的规定在运动中活性氧的来源,但这还需要进一步的探索。额外的工作有必要阐明活性物种的特定角色在迁移过程中滚动,附着,和永恒轮回细胞;机械的适应过程需要调查。最后,还有许多研究人员致力于扩展我们的知识分子和细胞机制参与氧化应激与运动之间的关系。

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