衰老的细胞模型

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生物老化是一个复杂和多因子的过程由遗传、环境和随机因素,导致生物系统的生理衰退。在人类中,年龄是最重要的风险因素退化性疾病的发展,其中一些严重的(如痴呆、癌症)。理解衰老的基本机制是至关重要的发展对衰老相关疾病有效的治疗干预措施。

衰老的机制都进行了广泛的调查在不同生物模型和系统。虽然结果与任何模型系统研究翻译时要小心被人类老化,大部分的当前理解守恒的途径参与衰老和寿命控制从实验研究,采用易处理的模型。衰老研究已经到达了一个阶段,它可以从一个简化的方法对更多的全球分析研究个人因素。最近开发的技术,允许大型数据集的生成和计算分析,最终目标是瓦解各种相互作用的分子通路管理老化,从而精心全面的理解这个复杂的过程。

这个特殊的问题编制了以下目标:(i)提高我们理解基本机制衰老和(2)的研究潜力干预措施衰老过程。原始研究的文章和评论文章概述当前的研究和实验容易老化的状态模型。

描述了大量的贡献分子通路的网络控制衰老和长寿。工程学系。李和他的同事们分析了影响overexpressing脂肪酸的两个主要组件氧化和报告,这导致寿命延长相应的遗传操作果蝇转基因菌株。他们还表明,寿命的延长由热量限制(CR)成为减少新菌株调查。这似乎是有关dFOXO转录因子的激活,一个已知的监管机构参与长寿控制。

在一个原始研究的文章Makpol和同事的分子机制γ-tocotrienol (GTT)在预防衰老,关注其在压力诱导过早衰老凋亡效应(sip)人类的二倍体成纤维细胞(HDFs)。结果表明,吸允细胞表现出senescent-phenotypic特征,包括增加senescence-associated的表达式β牛乳糖和G0 / G1细胞周期阻滞伴随着端粒缩短和端粒酶活性下降。他们的发现表明GTT抑制细胞凋亡和延迟细胞衰老的HDFs通过抑制内在mitochondria-mediated凋亡途径。

在一篇评论文章中,r . Gredilla和同事讨论最新的研究在真核生物DNA修复和老化的相关性。他们的重点是研究使用选定的模型系统,他们可以扮演的角色在解开守恒的途径与衰老相关的哺乳动物,包括正常的人类衰老和疾病引起的损伤修复功能。本文的不同途径参与修复不同类型的核和线粒体DNA的损伤。

由j . c . Conde-Perezprina评论文章和他的同事们继续的话题和关注高度保守的DNA修复错配修复系统,对维持细胞内稳态很重要。研究本文由美国Ohshima探索中心体扩增的有趣的现象,发生在复制衰老成纤维细胞,通常是在癌细胞中发现。本研究描述了一个前所未知的额外中心体和肿瘤抑制基因p53之间的联系。论文由铃木先生和他的同事解决问题相关的DNA损伤信号的放大最近被作者在辐照正常的人类成纤维细胞。他们的研究建立了DNA损伤之间的连接信号放大,ATM-p53 DNA损伤反应通路持续活化,复制衰老。

DNA损伤反应蛋白质PARP1染色质重塑的重要球员,DNA修复,端粒的维护,解决重复的压力,和细胞周期控制。a . Mangerich和a·伯克尔审查的角色在他们的论文中分子机制PARP1长寿和衰老特别强调细胞研究。

一些论文在这个特殊的问题描述新见解从研究旨在获得理解的影响环境影响衰老和长寿。这包括具体干预措施衰老过程涉及不同化合物的应用和环境操作(比如CR)影响个人的生存能力长期的环境压力。本文通过l . Vachova和同事回顾了过程的影响发生在殖民地的单细胞老化模型酿酒酵母,过去主要是认为在单个细胞的背景下,因此,调查作为复制的模型和时间老化。在他们的论文中,作者讨论了自适应酵母人口增长的潜力作为殖民地和允许他们生存的细胞进程长时间的压力。

诉巴勒莫和他的同事们还利用单细胞老化模型酿酒酵母确定苹果及其组件的影响,如肉、老化皮肤,多酚分数和氧化应激。他们的数据点合作所有苹果组件在促进酵母的作用时间延长寿命。

y盾的评论文章和同事探讨潜在的治疗干预措施旨在缓解衰老和衰老相关疾病使用保健品从各种植物。他们的论文描述了这些化合物调节信号通路,可以有效地抵消各种疾病的发展。在他们的论文重点从调查中获得的知识与短暂的无脊椎动物模型等秀丽隐杆线虫和果蝇物种和讨论还需要更广泛的研究来解开的机械基础的有益作用。他们还强调,转化为了证明对人体影响的研究是必要的。

在一篇评论文章中,美国Ribaric讨论了CR,一个关键的环境操作,可以延长寿命的各种老化模型系统。作者关注适应应激反应和增加抗压力引起CR的。这些协调和适应应激反应在细胞和生物水平调节表观遗传机制,信号通路调节细胞生长、衰老和细胞间信号分子。

j·桑托斯和同事讨论在一篇评论文章中营养物质/能量信号通路的作用在酵母寿命时间的规定。特别是,作者关注外在因素影响细胞寿命,如培养基、发酵产品,铵。TOR的调制、Sch9和Ras /蛋白激酶营养信号通路参与长寿监管CR(葡萄糖或氨基酸),乙醇,乙酸,铵也覆盖。

许多贡献的作用来解决活性氧(ROS)的老化。p .回来和同事讨论最近在一篇评论文章中发现相关ROS的老化的作用秀丽隐杆线虫生物模型。作者报道越来越多的证据,认为对老化的氧化应激理论和目前的另一个理论,即老化的氧化还原信号理论。这一理论提出,ROS可能促进长寿的调制redox-sensitive蛋白质,控制细胞代谢和应激反应。进步prooxidizing细胞的氧化还原状态的变化扰乱了redox-regulated信号机制,导致衰老。

在一篇评论文章中,n .桑普森和同事讨论现有的证据强调目标的治疗潜力的氧化剂氧化还原内稳态的变化与年龄相关的疾病的治疗与myofibroblast失调有关。prooxidant氧化还原体内平衡的转变主要是由于高生产NADPH氧化酶4 - (NOX4)派生的过氧化氢和支持相应减少一氧化氮/ cGMP信号和活性氧清除酶。

多年来它一直知道,对于人类来说,体育锻炼可以复制CR的影响,包括氧化应激防御系统的活化,最终导致减少ROS水平和氧化损伤。g . Corbi及其同事回顾文献描述底层机制,包括那些在sirtuins蛋白促进长寿扮演重要角色。

在他们的原始研究的文章,m . Baraibar和他的同事描述了一个在硅片的方法来识别分子演员和细胞通路影响蛋白质损失。数据库的蛋白质羰基化改性,糖化和脂质过氧化反应产品在衰老和衰老相关疾病是发达和比较蛋白质列表确定在体外细胞复制衰老。常见的细胞通路,包括参与中间代谢酶被发现这些修改的目标。

在编辑的观点,发表高质量的贡献这个特刊照亮许多重要方面出现的老化研究,采用各种细胞模型近年来在众多的实验室。我们感谢作者的贡献和有机会展示他们的数据和想法在这个问题。我们希望读者找到这些贡献和我们一样有趣和翔实的出版在准备这个问题。

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