_{2 2} 百货公司 百货公司 百货公司 α P53 P53诱导基因3-PIG3-proline氧化酶 _{2 2 2 2} 百货公司 P53 _{2 2} TPEN诱发Jurkat细胞线和All细胞TPEN生成1机制尚未知)转而变异为HO级.(2)上一个复合函数信号分子实中它间接激活NF-B(4)和C-Jun(6)激活fricasesASK1、MEKK1、SHIP-1(3)和JNK(5)曾NF-B(4)通过磷化抑制器IB级移入核并转录数个反吸食基因(7)和原吸食基因(8).分解因子平衡细胞决定死数数:第53页或直接作用mitocordria或 trans同时,p53诱导变异基因表达方式(10)产生更多HO级并抑制反氧化基因转录H类O级过量生产并激活NF-B诱导对poptic基因的调控反之扩展初始HO级诱发细胞死亡信号impochondrial允许释放诱因数(11),如AIF和CytochromeC,它们加DATP、Pro-Case-9和apotic protice激活因数-1即极复杂触发caspase3预设物(12)原封存dFF40/CAD通过切除Nuclease抑制器DFF45/ICAD启动最后,DFF40/CAD引起核染色素分片取而代之的是AIF转核生成染色体分片(阶段I核形态学(14))。明显地说,锌聊天器TPEN还授权直接激活caspase-3(15)或释放caspase-3以从popsisx链式抑制器释放caspase-3(XIAP,15)。有趣的是,TPEN毒性可能被抗氧化N-acyl-cystene(NAC)(16)和zions(17)阻塞,可能通过改变三维结构阻塞