多年来，许多情绪障碍的理论被提出，包括调节单胺能神经传递，改变神经营养因子，和上调成人海马神经发生。然而，这些理论还不足以完全解释情绪障碍的病理和治疗。

最近，情绪障碍的神经可塑性理论得到了广泛的发展，部分是这些先前理论的延伸。许多研究表明，抑郁、慢性应激和其他情绪障碍可能会降低神经可塑性，导致与抑郁症状学有关的大脑结构中的突触连接数量减少。这反过来会降低细胞存活的机会，尤其是新生神经元，同时也会降低神经连接的效率。相反，抗抑郁药物治疗可以提高神经可塑性，增加细胞存活率。因此，越来越多的证据表明，神经可塑性可能在情绪障碍中发挥重要作用。

本期特刊旨在收集最近的发现，以弥合之前的理论和专注于神经可塑性的新理论之间的差距。因此，我们邀请研究人员撰写原创研究文章和综述文章，以帮助我们更好地理解神经可塑性和情绪障碍之间的关系。

可能的主题包括但不限于以下内容:

• 针对抑郁症中的多巴胺传递
• 雌性激素，压力和焦虑
• 血清素和神经可塑性在情绪障碍中的作用
• 抑郁症的神经可塑性
• 神经可塑性和药物成瘾:与情绪障碍的联系
• 脑-肠肽在情绪障碍中的作用
• 睡眠和抑郁症的可塑性
• 神经营养因子，神经可塑性和抑郁症
• 电休克疗法诱发的大脑可塑性在情绪障碍中的应用