老年痴呆症的可观察征兆可以被认为是一个冰山的尖端，其随时间而积累，并导致突触连接和皮质电路的功能障碍的神经病理学损失改变的组成。特定组织学和功能异常可以与不同的退行性类型的痴呆相关联。近几十年来，一些研究试图建立神经病理学的研究结果，如淀粉样蛋白和tau蛋白的改变，和突触传递的障碍之间的关系。在阿尔茨海默氏病，注意力一直集中在中枢胆碱能神经赤字和突触可塑性的损害，但最近的研究结果也指向选择性的多巴胺能神经元变性，导致海马长时程增强（LTP）功能障碍的一种可能的上游的现象。突触可塑性的一个主要功能障碍，可能是由遗传因素的青睐，也已经假设作为分子和组织病理学的修改的首要原因。

上述改变的更好的理解需要的药物靶标特定病理机制的发展。此外，病变的早期检测是对于使用了需要在疾病过程的早期施用新颖疾病修饰治疗至关重要。对痴呆的诊断生物标记物目前主要是基于淀粉样蛋白沉积和神经元损伤的证据。越来越多的证据也表明在神经传递和突触可塑性的功能障碍的新的生物标志物的鉴定功能神经影像学和神经生理学的工具（fMRI的，EEG，以及经颅磁刺激）的作用。

这期特刊的目的是收集既原始研究和评论文章寻址皮质电路和突触功能障碍在这两个认知障碍和阿尔茨海默氏病和痴呆等退行性形式的潜在生物标志物的作用。关于神经网络的功能障碍提出的意见也欢迎，因为在人类和动物模型的研究。

潜在的主题包括但不限于以下内容：

• 结构和痴呆突触连接的功能改变，研究在人类和动物模型
• 遗传风险因子，神经病理改变和神经可塑性之间的联系
• 从亚临床阶段的轻度认知障碍和痴呆的神经电生理改变的时间过程
• 神经影像学和改变的功能连接和突触传递的神经生理学的生物标志物（研究了MRI，EEG，以及经颅磁刺激）
• 新生神经元损伤
• 药理干预措施，针对改变突触可塑性的具体病理机制
• 新的实验方法来重新建立同时使用光遗传学和chemogenetics神经网络的功能和/或突触可塑性