神经可塑性

神经可塑性/2020/文章/图4

研究文章

h的非正则角色α-syn (A53T)在帕金森病发病机制中的作用:突触病理和神经元老化

图4

注射病毒后7个月突触结构和功能的变化。(a)同侧纹状体DR1、DR2和CREB mRNA水平( )。(b) CaMKβWestern blot检测同侧纹状体中-2表达(c) CaMK的定量分析β-2同侧纹状体的表达( )。(d) Western blot分析NR2B在同侧纹状体中的表达。(e) NR2B在同侧纹状体中的表达定量分析( )。(f, g)代表的突触超微结构图像,图像显示了背侧纹状体通过透射电子显微镜(注意:红色虚线表示突触囊泡,白色虚线表明穿孔突触,白色箭头表示突触后膜,和蓝色箭头表示突触前膜面积)。(h) 60个突触的突触前膜平均面积( )。(i)超过300个突触的突触穿孔比率( )。 与对照组比较。
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