微rna - 132与p250GAP / Cdc42途径获得癫痫和海马神经元培养模型中与Epileptogenesis过程有关

(a1 a2)的水平积极Cdc42和Rac1相比MGF-treated神经元中显著提高控制神经元。(b1 b2) ant - 132和LV-shp250GAP转染对活性的影响Rac1水平。培养的海马神经元在转染DIV7 ant - 132和LV-shp250GAP,和水平的活跃Rac1 DIV13检测。转染的ant - 132或LV-shp250GAP没有明显影响Rac1活动。(c1) Cdc42激活后被显著地抑制ant - 132转染和LV-shp250GAP转染后升高。(d1-d2) ant - 132和LV-shp250GAP转染对Rac1激活水平MGF medium-treated海马神经元。培养的海马神经元转染与ant - 132和DIV7 LV-shp250GAP然后在DIV10 MGF介质处理。水平的活跃Rac1 DIV13检测。Rac1激活水平MGF medium-treated海马神经元被蚂蚁- 132和LV-shp250GAP没有受到影响。(e1-e2)激活的Cdc42 MGF medium-treated海马神经元明显受抑制mir - 132和p250GAP表达式。;(;5 - 7实验的数据代表)。