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功能性成人海马神经发生的作用作为一个治疗精神障碍的策略

表5

选择动物研究调查的影响化学抗抑郁药对成人海马神经发生和动物行为。

物种 抗抑郁治疗 实验范式 影响神经发生 对行为的影响 引用

129 / SvEv
氟西汀(SSRI):
10毫克/公斤/天通过饮用水为28天
扩散:BrdU(4×75毫克/公斤,ip)每隔两个小时和分析在去年BrdU后24小时内注射。
生存:BrdU(4×75毫克/公斤,ip)每隔两个小时和分析在去年BrdU注入后28天。
增加细胞增殖和神经元的成熟。
少则行为新奇抑制喂养测试。 (47]

雄性sd大鼠中
氟西汀(SSRI):
5毫克/公斤(ip) 1, 5、14、28 d。
强内心百乐明:
每天7×7.5毫克/公斤(ip),然后14×10毫克/公斤(ip)。
瑞波西汀的:
每天20毫克/公斤,2 x 21 d
扩散:BrdU(4×75毫克/公斤,ip)每隔两个小时,然后24小时pulsing-chase。
生存:BrdU(4×75毫克/公斤,ip)每隔两个小时,然后28天脉冲追逐。
氟西汀(SSRI):增加细胞增殖和神经元的成熟。
强内心百乐明:增加细胞增殖
西:增加细胞增殖。
NS (38]

129 / SvEv 氟西汀(SSRI):
18毫克/公斤每天填喂法行为测试和通过饮水实验5天(subchronic)或28天(慢性)。
扩散:BrdU(1×150毫克/公斤,ip) 2小时脉冲追逐。
树突成熟、生存和神经元成熟:BrdU(4×75毫克/公斤,ip / 8小时)0天,氟西汀治疗第一天开始,
和分析21天BrdU和克莱斯勒coimmunostaining。
细胞增殖增加慢性氟西汀治疗。
克莱斯勒+未成熟神经元的数量没有变化。
增加树突长度和树突的复杂性慢性氟西汀治疗,但不是subchronic治疗衡量BrdU +克莱斯勒+ colabeled神经元。
提高存活率和神经元成熟在慢性氟西汀治疗。
少则行为慢性氟西汀治疗(但不是subchronic)新奇抑制喂养测试。 (48]

Nestin-CFPnuc鼠标 氟西汀(SSRI): 10毫克/公斤(ip)每日15天。
扩散:BrdU(1×150毫克/公斤,ip)和分析1天之后。
生存:BrdU(1×150毫克/公斤,ip)和分析30天后。
增加放大扩散神经祖细胞(anp),但没有改变静神经祖细胞(QNPs)。
增加存活率。
NS (49]

纯种老鼠 酞(SSRI): 5毫克/公斤(ip)为4周。 BrdU(4×100毫克/公斤,ip)与2小时间隔一天16小时后,分析BrdU注入。 细胞增殖增加慢性治疗轻微的压力条件下酞,但没有改变正常的条件下。 慢性治疗酞显示复苏anhedonic-like行为造成的轻微的应力状态。 (50]

BALB / c小鼠 氟西汀(SSRI): 10毫克/公斤(ip)每天28天,丙咪嗪(TCA): 20毫克/公斤(ip)每日为28天。 BrdU(4×75毫克/公斤,ip) 2小时间隔和分析在去年BrdU后24小时内注射。
增加细胞增殖在慢性丙咪嗪和氟西汀治疗不可预知的慢性温和应激。 慢性丙咪嗪和氟西汀治疗显示复苏则行为造成不可预知的慢性温和应激状态。 (51]

纯种老鼠 氯化锂:2.5毫克当量/公斤(ip)为14天。 BrdU(50毫克/公斤,ip)每日在实验周期的最后3天 增殖,增加神经元的成熟和成熟的神经胶质祖细胞在正常情况下。
锂治疗显示复苏神经发生赤字预测慢性温和应激条件下。
锂治疗显示了少则在正常情况下的行为。
锂治疗显示复苏则行为造成不可预知的慢性温和应激状态。
(52]

* SSRI:选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂;柠檬酸:三环类抗抑郁药;克莱斯勒:doublecortin(未成熟神经元标记)13。