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功能性成人海马神经发生的作用作为一个治疗精神障碍的策略

表3

选择动物研究调查吸毒成人海马神经发生的影响。

物种 药物治疗 实验方法 影响神经发生 引用

可卡因

可卡因/鼠(Sprague-Dawley) 自治制度(0.5毫克/公斤输液,iv)为3周。 扩散:BrdU(150毫克/公斤,ip)在2小时脉冲追逐最后自治会话。
生存:BrdU四周脉冲追逐最后自治会话。
细胞增殖:BrdU +细胞数量减少。
生存:不改变。
(27]

可卡因/鼠(Sprague-Dawley) 20毫克/公斤(ip) 1或14天 BrdU一旦(100毫克/公斤,ip)在1或2小时脉冲追逐14天在可卡因接触。 一天注射可卡因:没有细胞增殖的变化
Fourteen-day注射可卡因:减少细胞增殖
(28,29日]

Sprague-Dawley老鼠 自治制度(0.5毫克/公斤/ 20多岁或1.5毫克/公斤/ 20年代输液,iv) 2周。 扩散:BrdU(3×50毫克/公斤,ip)每隔4小时;分析去年BrdU注射后24小时。
生存:BrdU(3×50毫克/公斤,ip)每隔4小时;分析去年BrdU注射后4周。
扩散:BrdU +细胞数量减少。
生存:神经发生减少。
(30.]

可卡因/鼠(威) 20毫克/公斤(ip)每天一次8天。 BrdU一旦(40毫克/公斤,ip) 2小时脉冲追逐可卡因接触的最后一天。 BrdU +细胞数量减少,细胞增殖。
Ki67 +细胞数量减少,没有统计学意义。
(31日]

可卡因/鼠(威) 20毫克/公斤(ip)每日24天。 BrdU(40毫克/公斤,ip)前7天7天每天可卡因接触和Ki67疣状。 Ki67 +细胞数量减少,细胞增殖。
不影响生存。
(31日]

可卡因/鼠(威) 20毫克/公斤(ip)每天8或24天。 BrdU(2×140毫克/公斤,ip)每隔6小时和24小时前收到可卡因接触。 两个8和24-day注射可卡因:不影响成熟 (31日]

酒精

Sprague-Dawley老鼠 急性:EtOH填喂法(5克/公斤)。
慢性:EtOH通过胃内的导管(5克/公斤)每8小时4天。
扩散:
急性:BrdU(2×100毫克/公斤,ip)在4小时15分钟,2小时15分钟脉动追逐。
慢性:BrdU(4×100毫克/公斤,ip)每天EtOH为期4天的狂欢
生存:
急性:BrdU(2×100毫克/公斤,ip)在四周跳动。
慢性:BrdU(4×50毫克/公斤,ip)在四周跳动。
急性:扩散和神经元成熟减少。
慢性:扩散和神经元成熟减少。
(32]

Sprague-Dawley老鼠 EtOH(最终浓度6.4%卷/卷)为6周填喂法。 扩散:BrdU(7×40毫克/公斤,ip)每隔2小时;去年BrdU注入动物牺牲后1小时。
生存:BrdU(40毫克/公斤,ip)每天一次的前10天6周EtOH狂欢;动物被牺牲的最后剂量EtOH后32天。
扩散:减少细胞增殖。
成熟和生存:减少神经元的成熟。
(33]

纯种老鼠 酒精酒精nondependent:自行为10周3周和接触空气。
酒精依赖:
自行酒精3周和暴露于间歇式酒精蒸汽10周。
在第6周,BrdU(150毫克/公斤,ip)四周跳动。
疣状:
Fluoro-Jade C:细胞死亡神经元变性
AC-3:凋亡细胞。
ki - 67:增殖细胞。
克莱斯勒:未成熟神经元。
NeuN:成熟的神经元。
Nondependent喝:
增加细胞死亡和细胞增殖,减少不成熟的神经元和生存。
依赖喝:
增加细胞死亡和细胞增殖,减少不成熟的神经元和生存。
(34]

C57BL / 6 j小鼠 EtOH填喂法为28天,禁欲1或14天。 BrdU(3×300毫克/公斤,ip)在4周脉冲。
疣状:
克莱斯勒:未成熟神经元
PCNA:增殖细胞的标记
行为测试:
开放田地运动活动和强迫游泳测试。
节制饮酒后导致:
(我)不改变神经祖细胞的生存。
(2)祖细胞的增殖活性下降。
(3)神经发生减少。
(iv)则增加的行为。
(v)是暂时性的(1天禁欲)运动活动增加。
(35]

恒河猴 酒精诱导:EtOH填喂法(1%)的40个会话。
酒精自治:EtOH填喂法(6%)的200年会议在11个月。
酒精节欲:
禁欲2 - 2.5个月。
疣状:
Fluoro-Jade C:细胞死亡神经元变性
AC-3:凋亡细胞。
ki - 67:增殖细胞。
GFAP:径向glia-like干细胞和星形胶质细胞标记。
SOX2:放大神经祖细胞标记。
NeuroD1:未成熟神经元。
PSA-NCAM:成熟的神经元。
节制饮酒后导致:
(我)神经发生减少,
(2)减少祖细胞的增殖活动神经发展的初始阶段。
(36]