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神经可塑性
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半球间连接的生理学和可塑性

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体积 2012 |文章的ID 797295 | https://doi.org/10.1155/2012/797295

田川良明，平野友夫， ＂新生小鼠大脑皮层中活动依赖的胼胝体轴突投射"，神经可塑性， 卷。2012， 文章的ID797295， 10 页面， 2012． https://doi.org/10.1155/2012/797295

新生小鼠大脑皮层中活动依赖的胼胝体轴突投射

义明Tagawa1，2和 Hirano脱毛,1

1生物物理学系，科学，北白川，追分町，左京区，京都606-8502，日本京都大学研究生院

2CREST，日本科学技术振兴机构，川口，埼玉县332-0012，日本

学术编辑：马特奥Caleo
已收到 2012年7月31日
接受 2012年10月21日
发表 2012年11月19日

摘要

胼胝体轴突是哺乳动物大脑中主要的长程轴突。它们在老鼠的产前和产后早期形成，它们的发展既依赖于活动独立的机制，也依赖于活动独立的机制。在这篇文章中，我们回顾了神经元活动在胼胝体轴突投射中的作用。除了有充分证据证明感觉驱动的神经元活动的作用外，最近在子宫电穿孔中使用的研究表明，在新生儿皮层回路中产生的自发神经元活动的重要作用。突触前和突触后的神经元活动都是轴突发育的关键。研究已经开始揭示细胞内信号通路在神经元活动的下游起作用。我们还回顾了在发育中的大脑皮层中观察到的几种不同的神经元活动模式，它们可能在活动依赖的回路构建中发挥作用。新生儿时期的这种神经元活动可能会受到遗传因素的干扰，比如离子通道的突变。据推测，这些因素引起的异常活动可能会影响活动依赖回路的构建，从而导致一些发育障碍。我们讨论了一种可能性，即离子通道的基因突变可能通过活性依赖机制损害胼胝体轴突投影。

1.介绍

对于发育神经科学家来说，半球间轴突(胼胝体轴突)是研究大脑中长程轴突投射如何发展的一个极好的模型。胼胝体是哺乳动物大脑中主要的轴突束之一，它明显地连接着两个大脑半球。在过去的几十年里，对动物模型的详细解剖和生理学研究提高了我们对胼胝体连接的组织和发展的理解[1- - - - - -8]．最近的基因的研究已经揭示了胼胝体投射神经元的身份规范[关键分子信号9- - - - - -12]和轴突中线交叉期间指导[13- - - - - -27]．这些发现与基本神经科学家而言也是相关的，而且是临床神经科学家，因为诸如胼callosum的部分或完全刺激的畸形与许多人先天性疾病有关[18，22]．

一般来说，在发育中的大脑形成连接的过程中，早期阶段依赖于独立于活动的机制(如涉及轴突引导分子的机制)，后期阶段则需要神经元活动[28- - - - - -33]．至于胼胝体的连接，神经元活动在其形成中的重要作用已被证实。例如，在视觉皮层中，感觉驱动的神经元活动对胼胝体连接的形成至关重要[7，34- - - - - -37.]．此外，最近使用小鼠作为模型的研究已经开始揭示在新生儿皮质电路中自发产生的神经元活动的关键作用[38.- - - - - -41.]．复杂的体内钙2＋成像和多单元记录发现，在胼胝体轴突投射发育期间，新生小鼠皮层中出现了几种不同的神经元活动模式[42.- - - - - -50.]．有趣的是，在两个大脑半球发生的一些活动是同步的[47.]．这些新发现表明，胼胝体轴突的突起和连接的形成不仅感官驱动神经活性，而且在发展中国家大脑皮层产生自发的神经元活动的形状。

本文主要探讨胼胝体投射形成的活动依赖机制。首先，我们回顾了自发神经元活动在胼胝体轴突投射中的作用的最新发现。我们总结了在发育中的大脑皮层中观察到的神经元活动模式，这些神经元活动可能在活动依赖的胼胝体轴突投射和皮层回路形成中发挥作用。最后，我们讨论了一种可能性，即由离子通道基因突变引起的异常神经元活动可能会影响胼胝体轴突的活动依赖阶段，导致胼胝体的结构/功能的某些缺陷。

2.鼠标中调用Axon投影的活动依赖性开发

胼胝体轴突来源于皮质层2/3和5神经元[51.]．在开发过程中，它们朝着白质延伸，内侧向中线转动，在白质上运行，穿过中线，通过对侧皮质的白质延伸，定位它们的目标新奇区域进行支配，转弯和制造终端轴承和正确的皮质图层中的突触（图1)．这种长程轴突的形成可能依赖于活动独立和活动依赖的机制。为了测试胼胝体轴突投射是否需要神经元活动，如果是，为了确定轴突发育的哪个阶段是依赖于活动的，我们检测了在胼胝体投射神经元活动减少的条件下小鼠视觉皮层中胼胝体轴突的发育[38.]．我们使用宫内电穿孔的遗传技术，用EGFP标记胼胝体轴突，同时用钾通道Kir2.1(一种减少神经元活动的遗传工具)减少胼胝体投射神经元的活动[52.，53.]．在对照动物中，其中仅EGFP在15（E15）胚胎天单方面电穿孔，在EGFP层中表达2/3皮质兴奋性神经元，和EGFP标记的从电穿孔的半球到另一观察延伸胼胝体的轴突（图1)．在电孔侧的对侧视觉皮层中，egfp标记的胼胝体轴突密集地投射到初级和次级视觉皮层边界的狭窄区域，其中主要终止于1-3层和5层，在4层和6层终止较少(图)1 (b))．这种特定于区域和层的投射模式与早期使用染料示踪剂的研究中观察到的模式一致[5，54.]．在2/3层皮质兴奋性神经元电穿孔Kir2.1时，其放电率降低[38.[预期]早期研究[52.，53.，55.]．Kir2.1表达对愈伤组织轴突突起的影响是强大的：终端果实标记的愈伤症轴突，特别是在层1-3中均显着减少（图1 (c))．相比之下，它们的中线交叉和延伸到目标支配区域不受影响。这些结果表明，调用轴突发育的早期阶段不需要神经元活动，而是晚期阶段（例如，轴突的生长及其在支座区域内的轴承）是活性的[38.，56.]．

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图1
38. μ 38. μ 可视化调用轴突投影和活性降低的效果。（a）中子宫电穿孔介导的基因转移方法[]单侧表达EGFP于皮层神经元2/3层(电孔侧)。egfp标记的胼胝体轴突延伸穿过胼胝体，并密集地投射到对侧皮层的一个狭窄受限区域(箭头)。酒吧,500m。(b)egfp标记的对照胼胝体轴突显示出板层特异的投射模式。(c)胼胝体投射神经元神经元活动的减少干扰其轴突投射。改编自(]．酒吧,200m。

Wang和他的同事采用了类似的方法来研究体感觉皮层胼胝体轴突投射中的神经元活动[40.]．通过Kir2.1表达抑制愈伤组织突起神经元的兴奋性降低了初级和次要索声囊病皮层之间的边界区域的愈伤组织轴突的树脂，其中一些异常的突起径向和切向。此外，它们使用了Tetanus毒素轻链（Tent-LC），一种遗传工具阻挡了从轴突终端释放的变送器释放，表明阻塞突触传输也会影响调用轴突投影。有趣的是，Tent-LC表达导致对愈伤组织轴突的凸起的影响比Kir2.1表达更严重：通过停留LC表达阻断突触传输产生对目标皮质层的突起更明显的降低，以及可能的调用投影的最终损失。这些结果表明神经元和突触活动批判性地参与了躯体感应型皮质中的调用轴突突起。

许多研究表明，连接的形成需要突触前和突触后的神经元活动[28，29]．测试如果突触后神经元的活动需要胼胝体轴突预测,我们执行更复杂的电穿孔试验一方的皮质与EGFP electroporated标签单胼胝体轴突在另一边与Kir2.1 electroporated突触后神经元沉默(41.]．我们发现，在突触后活动下的调用轴突呈现正常，直到它们与推定的突触后神经元联系。然而，在达到目标皮质层后，愈伤症轴突仍然较少分支（图2 (b))．这与显示广泛分支的控制胼胝体轴突形成对比(图)2(一个))．这些结果表明，在突触前轴突与突触后神经元接触后，突触后神经元活动是突触前轴突树枝化所必需的(图)2 (d))．Axon Arbor生长可以通过Synaptogens提高[57.，58.];制作稳定突触的Axon Arbor可以进一步增长，而制造较低的稳定突触可能无法生长并最终缩回。突触的形成和成熟需要协调的突触前和突触后活动[28，29]．如果其中之一(或两者)减少，突触形成将受到抑制，这可能导致突触前轴突的树枝化不良。这种跨突触效应可能是由突触后神经元向突触前轴突的逆行信号介导的。可能的候选者是神经营养因子，它被证明在调节活动依赖的突触连接加强中起逆行信使的作用[59.- - - - - -63.]．

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(b)突触后活动减少
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(c)突触前活动减少
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图2
μ 41. 突触后和突触前活动减少对胼胝体轴突投射的影响。(a)正常情况下P15处单个胼胝体轴突的形态。((b)和(c))突触后(b)和突触前(c)活动的减少阻碍了胼胝体轴突的生长和分支。酒吧,200m。（d）显示小鼠胼胝体轴突发育的插图。胼胝体轴突在P5附近到达靶神经支配区，在P7到达靶皮层层，在P9开始分支，随后形成枝节。在轴突到达靶皮层层之前，突触前活动减弱的影响是明显的，而突触后活动减弱的影响是在轴突到达靶皮层层之后。改编自(]．

我们还发现，在轴突到达目标皮层层之前，突触前神经元活动减少的影响是明显的(图)2 (c)和2 (d)) ［41.]．这一结果表明，投射神经元本身的活动在突触形成前的轴突发育中起作用。胼胝体投射神经元的活动如何调节自身轴突的发育?神经元活动可能调节生长轴突中的细胞骨架重排。Ohnami和同事发现RhoA是Rho家族小GTPases的成员，在皮质神经元活动依赖的轴突分支中起着正调节作用[64.]．还表明神经元活性可以调节在生长轴突上表达的一些引导分子的表达或功能，从而调节轴突生长，途径，束状和分支[65.- - - - - -68.]．

细胞内信号传导介导活动依赖性轴突开发？Kir2.1皮质神经元的过表达抑制它们的膜电位，增加了唤起动作电位的阈值，从而抑制烧制活动[38.，40.，52.]．这种烧制的减少可以衰减细胞内CA2＋信号。据了解，钙2＋在调节神经元形态发生(包括树突和轴突的发育)中起关键作用[69.- - - - - -73.]．有许多蛋白激酶和磷酸酶，其活动受钙进行调节2＋．Ageta-Ishihara和他的同事展示了Ca的一个成员2＋依赖性激酶家族，钙2＋/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 ，在胼胝体轴突投射中起关键作用[74.]．利用体外分离培养系统，他们发现阻断表达或功能 皮质神经元的轴突生长受损，但不是树突生长。他们还发现GABA的激活一个受体促进A轴突生长 端依赖的方式。他们进一步表明，在体内RNAi敲除 胼胝体投射神经元在子宫内电穿孔干扰其轴突投射。众所周知，在新生儿期(直到两周大)GABA的活动是兴奋性的[75.]．虽然没有显示GABA是否发挥了，或直接在轴突生长的细胞体和树突的行动，他们的研究结果表明， 在依赖于活动的胼胝体轴突投射中起关键作用，这种活动至少部分是由GABA的兴奋作用介导的。

许多问题仍有待解决。例如，Ageta-Ishihara及其同事的研究表明 是一个重要的角色，可能在神经元活动的下游工作，但其他可能的候选人(Ca2＋- 依赖性和独立的细胞内信号传导分子仍未探索。此外，这些细胞内信号传导分子会影响细胞骨骼蛋白的调节，从而调节轴突的生长和分支，但精确的分子机制未知。重要的是要注意，一些细胞内信号传导分子可以依赖性和独立地工作：例如，在某些引导分子的控制下，它们可以参与愈伤症轴突的中线交叉，随后在轴突中发挥作用和分支根据神经元活动的控制。如果这种情况是这种情况，则需要复杂的实验，例如使用靶分子敲低的靶分子敲低的实验。

另一个需要解决的重要问题是丘脑皮质投射过程和胼胝体连接形成过程之间的可能关系。在新生儿时期的视觉皮层中，皮层神经元的活动受丘脑皮层输入的调节，丘脑皮层输入将活动从外围传递过来(在视网膜中自发产生大量的神经元活动，称为视网膜波)[50.，76.]．丘脑皮质连通性的发展直到P8在小鼠中[77.，在胼胝体连接形成的前几天[38.]．是ThalamoCortical的支撑，可以衡量调用连接的先决条件吗？ThalamoCortical Inpents提供的活动是否在调用连接形成中发挥作用？这些不仅重要，不仅是从发育的观点而且来自功能视图。以视网膜运动方式在皮质中布置肌淋巴感突起，并且每个视觉调用轴突突出到视觉皮层内的视网膜外匹配区域[78.- - - - - -81.]．Olavarria等人的研究表明，新生儿期眼球摘除改变了视网膜局部匹配的胼胝体轴突投射模式[54.，82.]，表明通过Retino-Thalamo-皮质途径输送的视网膜运动信息可能影响调用连接形成。检查是否消除了消除ThalamoCorportical突出物（或抑制Thalamoctical轴突）也会影响视网膜外节组织的调用投影模式。此外，是否在减少活动下调用轴突（例如图中所示的那些）2 (b)和2 (c))是否显示视网膜局部正确的投影模式将是未来需要解决的重要问题。

3.神经元电活动的观察模式在大鼠/小鼠的大脑皮层新生儿时期

最近的研究表明，在胼胝体轴突投射发展期间，大鼠/小鼠皮层中发生了几种不同的神经元活动模式[42.- - - - - -50.，83.- - - - - -85.]．其中一些是异步（即，单独的神经元火动作电位），并且其他是网络事件，其中许多神经元的活动在本地或全球（称为“皮质波”）。重要的是要注意感觉皮层中的神经元可以在没有感觉输入的情况下发射动作电位。在显影中，皮质神经元分化以表达离子通道的组合，通过它们开始自发地发射动作电位。它们还开始接收突触输入作为皮质网络成熟，驱动，提升和调节显影皮质神经元的烧制活性。这种神经元活性在显影神经元和皮质网络中产生“自发地”，已经被认为有助于在感官输入进出之前的发育期间在皮质中形成连接的关系[28，32，33，45.，86.]．

garaschuk和同事使用了加利福尼亚州2＋成像技术来监测在一个切片准备在显影皮质电路神经元活性[42.]，然后在完整的大脑中[43.，49.]．他们发现，自发钙振荡2＋波穿过P1-P4大鼠的皮层切片，并将其命名为皮层早期网络振荡(cENOs)。cENOs通常每1-12分钟观察一次，许多神经元(通常记录区域80%以上的神经元)参与了该波。cENOs被ampa和nmda型谷氨酸受体拮抗剂完全阻断，而不是被GABA受体拮抗剂阻断，提示cENOs是由谷氨酸传递驱动的。后来，通过使用类似的方法，Allène和同事报告了新生儿皮层切片中另一种突触驱动的网络模式，命名为巨大去极化电位(gdp) [46.]．GDPs与cENOs的不同之处在于，它们是由gaba能传递驱动的，发生频率更高，招募的神经元数量更少，更局域化。此外，与cENOs相比，GDPs出现在皮层发育的后期(GDPs为P5-9，而cENOs为P1-4)。这些差异可能表明，cENOs和GDPs参与了皮质回路形成的不同方面/阶段。Ca2＋在活体大鼠/小鼠大脑皮层中观察到波[43.，48.- - - - - -50.]，但这些研究并没有确定他们是否对应于cENOs或国内生产总值。

相关Ca2＋上述活动主要反映了神经元的兴奋[46.]．细胞外记录检测到新生大鼠/小鼠大脑皮层类似的网络活动[44.，47.，76.，87.，88.]．Yang和他的同事报告了新生大鼠皮层中三种不同的同步振荡活动模式:纺锤波爆发、伽马振荡和长振荡[47.]．主轴突发是1-2秒的神经元爆发烧制，频率约为10 Hz，并且大约每10秒观察到。γ振荡是频率为30-40Hz的神经元活动，持续时间为150-300毫秒，每10-30秒发生一次。主轴突发和伽马振荡不传播，但同步本地皮质网络。相反，长振荡在大型皮质区域上传播。它们每20米，最后一个> 40秒，并在10-20 Hz频率范围内同步超过600-800 μm。两种类型的CA之间的精确关系2＋波(cENOs和GDPs)和三种类型的电活动(纺锤波、伽玛振荡和长振荡)有待澄清。

通过激活周边，可以引发所有三种类型的电活动。例如，在躯体感觉皮层，触觉或晶须的电刺激可以诱导这些网络活动[47.]．也有研究表明，在视网膜中自发产生的相关活动(视网膜波)被传送到视觉皮层中诱发纺锤波爆发[76.]．但是，阻止外设输入只能减少，但不会消除这些网络活动，表明外围输入不是触发这些活动的唯一机制[50.，76.]．纺锤波脉冲被胆碱能输入调节[89.[皮质神经元和亚板神经元之间的微电路（在新生儿皮质白质的瞬态群体的神经元）起在主轴突发的产生中发挥着关键作用[88.，90.- - - - - -92.]．

有趣的是，主轴突发和伽马振荡有时在半球之间同步[47.]．在这个实验中，多电极同时插入两个半球，并比较每个半球记录的网络活动。从P0到P7，半球间同步的数量逐渐增加，与胼胝体连接的发展平行。目前尚不清楚这种同步是否通过胼胝体连接发生，也不清楚这些活动是否可以通过胼胝体轴突在两个半球之间传播;然而，新生儿大鼠胼胝体的外科横切可以调节纺锤波的表达[87.]，建议在这个早期阶段存在互动性沟通。半球之间的同步神经元活动可能在调用连接的形成和成熟中发挥作用。

各个皮质神经元和皮质网络的活性可以通过环境因素调节。例如，CENOS和GDP的出现受缺氧和血糖等实验条件的影响[46.]．新生儿期的一些皮层网络活动被显示受到催产素的影响，催产素是母亲在分娩过程中释放的[46.，93.]．由这些环境因素引起的单个神经元和网络活动的改变可能会阻碍皮层中活动依赖环路的形成，包括胼胝体轴突的投射。

皮层神经元及其网络的活动也受遗传因素的调节。例如，离子通道的基因突变可能影响神经元的兴奋性，导致癫痫等疾病。KCNQ2是K的一种+对皮质神经元兴奋性调节至关重要的通道及其基因突变是新生儿癫痫(良性家族性新生儿惊厥:BFNC)的原因[95.- - - - - -99]．在KCNQ2所有的致病突变鉴定迄今导致丧失功能的信道活动[100.]．在发育中的小鼠大脑皮层中显性阴性KCNQ2突变通道的转基因表达显示可诱发自发性癫痫[94.]．另一项研究表明，BFNC的人KCNQ2突变的小鼠模型表现出早发发作自发性癫痫发作，让人联想到人类患者中的表型[101.]．在这两项研究中，根据脑电图(EEG)或皮质电图(ECoG)记录，KCNQ2通道活动减少导致皮质活动异常。产后第一周KCNQ2功能障碍诱导海马形态变化[94.]，暗示新生儿期间重复的癫痫发作对皮质电路形成有不利影响[102.，103.]．

4.离子通道突变是否影响活动依赖型胼胝体连接的形成?

为了测试活动依赖性调用轴突突起可能受到离子通道中突变的影响的想法，我们检查了主导阴性KCNQ2突变频道表达对调用轴突突起的影响。如图所示3(一个)，未见胼胝体轴突整体投射模式有明显缺损。我们还检测了几种致病突变体Kir2.1通道表达对胼胝体轴突投影的影响[38.]．Kir2.1在心肌细胞和皮层神经元中表达，其基因突变导致Andersen综合征，一种与周期性骨骼肌麻痹和心律失常相关的疾病[104.，105.]．这些突变中的大多数导致函数丧失，具有渠道活动的主要负抑制[105.，106.]．由于Kir2.1通道活动减少导致骨骼肌和心肌的严重表现，我们想知道它是否也可能影响大脑皮层的电路形成。在表达致病显性阴性Kir2.1突变体的胼胝体神经元的发育和轴突投射模式中未观察到明显的缺陷[38.)(图3 (b))．然而，我们发现，获得性功能突变在的Kir2.1（V93I），家族性心房纤维性颤动相关联（心脏疾病，其特征心房快速和不规则激活）[107.]导致胼胝体轴突投射严重缺陷[38.)(图3（c）)．目前还没有报道Kir2.1突变患者具有大脑表型[107.]．然而，在某些情况下，心脏和大脑同时表达的离子通道(如KCNH2和KCNQ1)的单个突变可导致两种组织的异常(心脏和神经通道病)[108.- - - - - -110]．Kir2.1在心肌细胞和皮质神经元表达，增强的KIR2.1活性可能对调用连接形成有害影响。因此，解剖学和功能性评估可能会揭示kir2.1患者患者的胼callosom的结构和/或功能中的一些异常。

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图3.
+ 94. μ 38. 几种离子通道表达对胼胝体轴突投射的影响。(a)显性阴性KCNQ2 K的表达通道(]不会影响调用轴突开发。（b）造成疾病，显性负阴性Kir2.1突变体不会损害调用轴突突起。（c）调用投影神经元在调用投影神经元中的功能性Kir2.1突变体的表达阻碍了它们的轴突突起。酒吧,200改编自[]．

5.结束语

胼胝体连接介导半球间通讯。它们的作用是整合和协调两个半球之间的信息，因此涉及到更高的认知功能。胼胝体部分或完全发育不全等畸形与许多人类先天性疾病有关[18，111，并且在患有某些精神疾病和发育障碍的患者中经常报告其体积显著减小[112- - - - - -117]．识别影响胼胝体功能、结构和发育的因素是很重要的。

在开发调用连接期间，涉及独立和依赖机制的活动。报告了许多负责活动独立进程的遗传因素[18]，但“活动依赖的因素”尚未确定。

电生理和CA的最新进步2＋成像技术使我们能够监测新生儿大脑皮层回路中的神经元活动。这些新技术将有助于研究遗传和环境因素如何调节皮质活动。这些因素引起的新生儿皮质回路的低或多活动可能导致包括胼胝体在内的皮质结构的异常。此外，基因技术，如子宫电穿孔，将允许我们识别分子信号，关键的活动依赖的胼胝体轴突投影。未来的工作将把干扰活动依赖型胼胝体连接形成的因素与影响发育中的皮层神经元活动模式的因素联系起来。

致谢

本研究得到了日本文部科学省(MEXT)科研基金(21700350和23500388)和日本MEXT创新领域“神经多样性和新皮层组织”科研基金(23123508 - Tagawa)的资助。

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