在过去的十年中炎症被认为是后缺血再灌注损伤中发挥着日益重要的作用,因此,是一个重要的目标治疗心力衰竭的治疗。然而,炎症不同有助于心脏功能障碍的发病机制和不同模式的心脏重塑。一些炎症介质触发重塑级联,这一过程最初授予保护心脏的代偿机制。然而慢性炎症也会导致心肌梗死后心脏重构,当长时间,导致心力衰竭进展。

炎症的多样性进一步演示了炎症的需要量身定制的特性使后续有针对性的策略。这个令人失望的结果支持的需要是迄今为止用于心脏衰竭患者的抗炎策略。

这个特殊的问题是设计关注的相互作用心肌缺血再灌注后炎症和细胞损伤或死亡。问题也旨在调查的影响调节炎症信号心脏重构和功能的进化和小说来识别潜在的治疗靶点。基础科学和临床研究都是欢迎的。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 心肌缺血再灌注损伤的特点和机制
• 炎症介质、通路和标记在心肌缺血-再灌注
• 细胞损伤和细胞死亡及其在心肌缺血再灌注后炎症中的作用
• 炎症反应动力学在心肌缺血再灌注和修复
• 氧化应激和炎症在心肌缺血-再灌注
• 干预措施及其动力学在短期和长期重建中的作用
• 潜在的治疗靶点调节心肌缺血再灌注后炎症