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潜在病理机制基础多机故障

图2

ytokine信号路径启动IL-6TNF αIFN- 南锥体IL-1和煽动性IL-6主要通过Ras-Raf-ERK-MAPKNF- 百货公司B、JAK/STAT3和PI3K-Akt-MTOR(b) IFN- 南锥体通过JAK/STAT1和NF- 百货公司B生成级联放大效果(c) TNF- α通过NF推广煽动性响应 百货公司B激活(由TRAF2、RIP、TAK1和IKK相接招生激活)并用AP-1和capase3激活诱发渗透ATRAF2和RIP招聘后,AP-1可分三大路径激活,其中涉及下列关键分子:1MEKK和JNK,2P38a和3ERK和MAPKCaspase-3级可按序招聘TRADD、FADD和caspase-8或TRADDD、ROS和caspase-9(d) IL-1分解入IL-1 α和IL-1 辰族下炎症激活后IL-1 辰族GasterminD解析孔和诱发细胞膨胀第一和第二信号对激活煽动者十分必要JAK:JANUsfriasestat:信号传感器Ras:GTPaserafkrikease异常信号调控MAPK:二元激活蛋白动脉MAPK/ERKfriaseSHP2:含有2类蛋白质2PI3K:白磷3AKT:蛋白性BmATORC1:哺乳动物目标rapmycin综合体1TORF2关联因子2RIP:受体交互蛋白TAK1:TGF- 辰族激活动脉1TPF- 辰族变换生长因子 辰族脱机kk:抑制器 百货公司离奇事件MAP/ERK动脉C-JUNN-Terminap38a:p38二元激活蛋白动脉AP-1:激活者蛋白质-1TNFR关联死亡域Fas相关蛋白质死域NLRP3:NOD类受体3ASC:适配者蛋白单片类样蛋白Caspase:cysteinyl分解特定蛋白质