文摘

背景。厚朴红花的干花蕾木兰biondii和相关的植物。它被用作草药治疗鼻炎、鼻窦炎,窦性头痛。然而,的影响厚朴红花在微生物感染或败血症仍然不清楚。在这项研究中,我们调查的抗炎作用厚朴红花水提取物(MF)在脂多糖(LPS)诱导脓毒性小鼠和LPS-stimulated RAW264.7巨噬细胞。结果。我们发现MF LPS-challenged小鼠的死亡率降低。酶免疫测定和逆转录聚合酶链反应分析表明,曼氏金融管理局减毒mRNA表达和蛋白促炎介质的生产,包括环氧酶2,诱导一氧化氮合酶,肿瘤坏死因子-α和白细胞介素- 6。在平行于这些结果在老鼠中,预处理与曼氏金融抑制促炎介质的LPS-induced生产RAW264.7巨噬细胞。此外,我们发现,曼氏金融对其抑制效果通过抑制增殖作用的激活蛋白激酶,核因子-κB,信号传感器和转录的激活途径在蛋白质水平。结论。曼氏金融可能是一个潜在的治疗代理监管过度炎症反应在脓毒症。

1。介绍

脓毒症是一种严重的炎症状态,其特征是器官功能障碍在严重的情况下,这主要是由于细菌感染(1]。传染病在人类记录约会早在公元前1000年,但致病性感染仍是全球发病率和死亡率的主要原因(2]。每年,脓毒症占全球1/3的新生儿死亡(3]。据世界卫生组织统计,新生儿脓毒症是一个主要的全球负担最高的健康问题在低收入和中等收入国家4]。

尽管高死亡率的脓毒症,这种疾病的病因仍不清楚。病原体侵入细胞,通过两个过程及其毒素引发败血症:大量的促炎细胞因子和宿主免疫反应的调节异常5- - - - - -7]。脓毒症治疗的核心战略是确定和应用抗菌和抗炎剂,主要病变。糖皮质激素如地塞米松、类药物用于治疗严重急性炎症(8]。尽管甾族的代理是有效的,并提供快速救援,造成严重不良影响甚至不愿使用糖皮质激素在高危个体(9]。

调查抗炎剂,研究人员利用小鼠脓毒症模型由于其优点,如易于实验,获得转基因物种,和相对低成本10]。脂多糖(LPS)诱导内毒素模型就是这样的一个模型,该模型已被用于近100年,以概括人类脓毒症(11]。有限合伙人,革兰氏阴性细菌的外膜的主要成分,激活先天免疫细胞,如巨噬细胞、分泌促炎细胞因子和介质通过炎症通路,如核因子-κB (NF -κB)和增殖蛋白激酶(MAPK)信号通路12]。MAPK通路包括细胞外signal-regulated激酶(ERK) 1/2, c-Jun n端激酶(物),和p38监管者NF -都是至关重要的κB和激活蛋白- 1(美联社)激活(13]。LPS-activated通路诱导巨噬细胞产生多种促炎细胞因子,如肿瘤坏死因子(TNF)α白介素- 6 (IL)和促炎介质,如一氧化氮(NO)和前列腺素(后卫)14]。诱导没有合酶(间接宾语)和环氧合酶- 2 (COX)调节炎症反应的合成没有和前列腺素E2(铂族元素2),分别15,16]。因此,炎症反应背后的潜在的分子机制可能与抑制NF -κB和/或MAPK信号通路(17]。此外,il - 1β和il - 6产生tyrosine-phosphorylation信号传感器和激活的转录(STAT) 3,在返回诱发炎症反应(18,19]。

厚朴红花的花蕾木兰biondii和相关的植物,已经被用来作为传统草药治疗鼻炎、鼻窦炎,鼻塞,窦性头痛20.]。此外,它有一个广泛的药理作用,包括抗过敏药(21)、抗菌和抗炎活动,以及神经保护作用介导的抗氧化活性(22]。此外,它包含各种各样的药物活性化合物,如magnosaline,治疗风湿病的和反血管增生剂(23),和抗过敏药剂magnolin木酚素(24)(表1)。然而,抗炎活动和潜在的分子机制厚朴红花水提取物(MF)还没有被广泛的研究。在此,我们调查MF的抗炎活动使用LPS-challenged脓毒性小鼠和LPS-stimulated RAW264.7巨噬细胞。

表1
活跃的化合物木兰biondii。

2。方法

2.1。化学药品和试剂

杜尔贝科修改鹰的介质(DMEM),胎牛血清的边后卫,青霉素,链霉素获得生命技术公司。(美国纽约大岛)。有限合伙人(大肠杆菌,O55血清型:B5(猫。不。Sigma-Aldrich L2880)有限合伙人O111: B4(猫。不。Sigma-Aldrich L3012) 3 - (4 5-dimethylthiazol-2-yl) 2, 5-diphenyltetrazolium溴化(MTT) l-N6——(1-Iminoethyl)赖氨酸(l-NIL), N - (2-cyclohexyloxy-4-nitrophenyl) methanesulfonamide (NS398)和格里斯试剂购自西格玛化工有限公司(圣路易斯,密苏里州,美国)。二甲亚砜(DMSO)从Junsei购买化工有限公司有限公司(日本东京)。主要抗体包括cox - 2 (sc - 1745)、NF -κB p65 (sc - 109),我κB -α(sc - 203), STAT3 (sc - 482), PARP-1 (sc - 25780), p-ERK (sc - 7383), p-MEK1/2 (sc - 81503), MEK1/2 (sc - 81504)β肌动蛋白单克隆抗体(sc - 47778)买了从圣克鲁斯生物技术(圣克鲁斯、钙、美国)。伊诺(cst # 2982), p-STAT3 (Y) (cst # 9145), p-JNK (cst # 9251)、物(cst # 9252), ERK (cst # 9102),导出κB -α(cst # 9246), p-SEK1 / MKK4 (cst # 9156),和SEK1 / MKK4 (cst # 9152)对抗体从细胞信号技术(丹弗斯、马、美国)。辣根peroxidase-conjugated二级抗体和正常山羊血清从杰克逊免疫研究实验室,Inc .(西树林,宾夕法尼亚州,美国)。SYBR绿色主混合获得应用生物系统(美国福斯特,CA)。il - 6、TNF -α,glyceraldehyde-3-phosphate脱氢酶(GAPDH)。酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒il - 6、TNF -α和铂族元素2得到从研发系统(明尼阿波利斯,美国)。

2.2。制备厚朴红花水萃取(MF)

干花蕾m . biondii从HANHERB(京畿道古里市、韩国)。植物的干花蕾在100°C与水处理和提取4 h与回流冷凝器。提取与绘画纸过滤滤纸和冻干。百分比收益率是13.73% 。MF是稀释的盐水治疗前或C57BL / 6小鼠RAW264.7细胞。

2.3。细胞培养和样品处理

264.7原始巨噬细胞细胞系从韩国细胞系银行购买(KCLB、首尔、韩国)。该细胞系在DMEM培养补充10%的边后卫,青霉素(100 U /毫升),1%链霉素(100μ在37°C和g / mL) 5%的股份有限公司2孵化器。MF是溶解在蒸馏水和细胞治疗50,100,或200μ克/毫升MF。细胞( 细胞/毫升)刺激了1μ有限合伙人的g / mL表示时间与MF治疗前1 h。

2.4。实验动物和样品处理

雄性C57BL / 6小鼠(6周大)获得Daehan Biolink有限公司(韩国大田市)。所有的动物都被安置在按照实验动物保健和使用指南。指南是采用和Sangji发布的大学根据需求证明了美国国立卫生研究院。所有实验协议批准基于机构的动物保健和使用委员会(IACUC) Sangji大学的研究开始前(IACUC动物协议No.2020-10)批准。被安置在一个笼子里的老鼠和美联储标准实验室周星驰在动物房12 h黑暗/光周期和恒定的条件( °C温度、湿度40 - 60%)一个星期。小鼠随机分成五组( 每组)。的C57BL / 6小鼠腹腔注射PBS或有限合伙人(30毫克/公斤溶解在PBS)。MF(50和100毫克/公斤)腹腔注射1 h有限合伙人之前注入。生存是监测108 h后有限合伙人管理。四个小时有限合伙人注射后,外周血和肝脏样本来自每一个鼠标。

2.5。生产试验

我们没有评估的生产、PGE2和促炎细胞因子后,之前的研究(28]。

2.6。实时定量PCR分析(存在)

生264.7巨噬细胞( 细胞/毫升)均质,总RNA分离使用一个弹出的蓝色™总RNA提取工具包(内含生物技术公司,京畿道,韩国)。互补脱氧核糖核酸是获得使用孤立的总RNA (1μg)、d (T) 16底漆,禽成髓细胞瘤病毒逆转录酶(AMV-RT)。相对基因表达定量实时PCR(实时PCR系统7500,应用生物系统公司、钙、美国)SYBR绿色PCR桅杆混合(美国应用生物系统公司,CA)。il - 6和TNF基因Ct值α2.0标准化的基因表达程序(应用生物系统公司、钙、美国)GAPDH的Ct值。值作为 三个独立的实验。寡核苷酸引物被从Bioneer(韩国大田市)(表2)。

表2
引物。
2.7。免疫印迹分析

蛋白质样本隔绝RAW264.7巨噬细胞使用特定的试剂(NE-PER核和胞质提取试剂提供热;Pro-prepTM获得基因内区生物技术有限公司),然后使用电泳分离和评估后,前面分析(28]。

2.8。统计分析

结果表示为 一式三份的实验。统计上显著的差异使用方差分析和Dunnett的决定事后测试和 值> 0.05显示统计学意义。

3所示。结果

3.1。曼氏金融抑制促炎反应LPS-Challenged老鼠

模仿的脓毒症的病理模型,LPS-made老鼠经历严重的炎症反应(5,29日]。小鼠腹腔注射LPS(30毫克/公斤)60 h接受(图有100%的死亡率1(一))。每组6只老鼠,60 h接受,只有4老鼠从她们组(5毫克/公斤),1只老鼠从MF 50组(50毫克/公斤),和3老鼠从MF 100组(100毫克/公斤)幸存下来,相应的33.3%,83.33%,和50.0%的死亡率,分别。我们还观察到小鼠的生存条件和96 h接受。预处理,用大大增加了小鼠的存活率,96年超过50%,h接受。因为脓毒症是一种全身性炎症反应引起的有限合伙人,我们调查的影响有限合伙人注射促炎的标记在mRNA和蛋白水平。如图1 (b)由有限合伙人,伊诺的增加和COX2抑制与MF或预处理后用积极的控制。我们也评估了促炎细胞因子的分泌蛋白质和信使rna表达水平,包括TNF -α和il - 6与酶免疫测定(EIA)和定量逆转录聚合酶链反应(存在),分别为(数字1 (d)- - - - - -1 (g))。LPS诱导增加mRNA表达和分泌蛋白的细胞因子水平,这是表达下调与MF的预处理。

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图1
曼氏金融对促炎酶和细胞因子的影响生产LPS-challenged老鼠。小鼠腹腔注射用,MF或PBS(如车辆)1 h在腹腔内注射LPS(30毫克/公斤)每组小鼠(6)。(一)这些老鼠的存活率测定96 h接受。(b和c)肝组织样本得到4 h post-intraperitoneal有限合伙人注入。cox - 2的表达和伊诺是由免疫印迹与特定的抗体。光密度分析使用ImageJ执行软件。β肌动蛋白是作为内部控制。(d和f)总RNA分离肝脏组织样本,然后,TNF -的mRNA表达α(d)和il - 6 (f)决心与存在。(e、g)外周血样本来自每一个鼠标。血清肿瘤坏死因子水平α(e)和il - 6 (g)使用EIA试剂盒测定。数据呈现的 。 # # # 与对照组; , ,和 与LPS-only-challenged组。
3.2。曼氏金融抑制促炎的激活信号LPS-Challenged老鼠

已经表明,系统性炎症反应引起的有限合伙人与MF(图被预处理抑制1),我们进一步研究了促炎通路参与MF在肝脏组织的影响。严重脓毒症与LPS诱导的小鼠4 h后处理(30毫克/公斤)。我们从小鼠肝脏组织中蛋白质提取样品和分析蛋白质的表达参与炎性信号通路使用免疫印迹。的磷酸化STAT3增加了有限合伙人和表达下调了预处理MF(50毫克/公斤和100毫克/公斤)。抑制STAT3激活也在积极的控制,指出Dexa-treated组(数字2(一个)和2 (b))。用了其他的趋势导致p65易位和促炎通路,ERK1/2和物(数字2 (c)- - - - - -2 (f))。我们提取的蛋白质使用特定工具和发现LPS-induced相当核易位的NF -κB p65显示相对降低胞质p65内容。然而,曼氏金融没有抑制的核易位p65在细胞核和细胞溶质分数(数字2 (c)和2 (d))。我们也评估MF MAPKs的激活的影响。从3 MAPK的家人,MF下调LPS-induced磷酸化物和ERK1/2数字2 (e)和2 (f)),但不是p38(数据未显示)。

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图2
MF的STAT3 LPS-induced激活,NF -κB p65, MAPKs LPS-challenged老鼠。小鼠腹腔注射不同浓度的MF(50和100毫克/公斤),用(5毫克/公斤),或车辆(PBS)、1 h在腹腔内注射LPS(30毫克/公斤)。肝组织样本4 h与LPS后处理,得到提取蛋白质。(一)Phosphorylated-STAT3, (c)核和胞质NF -κB p65, (e)的磷酸化物和ERK1/2被免疫印迹分析。(b、d和f)光密度分析使用ImageJ执行软件。并给出了数据 。 # # # 与对照组; 与LPS-only-challenged组。
3.3。曼氏金融抑制促炎介质在LPS-Stimulated RAW264.7巨噬细胞

确认MF的抗炎作用在体外,我们评估的影响在曼氏金融LPS-stimulated RAW264.7巨噬细胞。我们确定MF的noncytotoxic浓度,50岁,100年和200年μg / mL,使用3 - 4,5-dimethylthiazol-2-yl 2, 5二苯溴化四唑(MTT)试验(图3(一个))。作为可复制性的另一个实验中,应用MTT测定的范围50,100,200,400,800μ200 - 800 g / mL随后增加的结果μ克/毫升的MF(数据没有显示)。结果,我们确定MF的noncytotoxic浓度。代表促炎介质,没有和铂族元素2有限合伙人后,增加治疗(1μg / mL)抑制剂和表达下调了治疗,分别为零和NS398(数字3 (b)和3 (c))。促炎介质的表达被抑制预处理与100年和200年μ克/毫升MF。然后又介绍了MF的酶的作用产生这些促炎介质,即。,没有和铂族元素2。如数据所示3 (d)和3 (e),伊诺和COX2蛋白表达增加LPS后治疗和被预处理抑制巨噬细胞与50和100μ克/毫升MF。

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图3
曼氏金融对促炎介质的影响在LPS-stimulated RAW264.7巨噬细胞。(a)的细胞治疗与不同浓度的MF 24 h, MTT比色和他们的可行性分析。(b和c)的细胞治疗50,100年或200年μg / mL的MF 1 h之前的有限合伙人(1μg / mL),孵化24 h。没有和铂族元素2水平决定使用格里斯试剂和环评工具,分别。NIL (20μM)和NS398 (5μ米)是用作没有积极控制和铂族元素2分别抑制。(d和e)伊诺的蛋白质含量和COX2测定免疫印迹与特定的抗体。光密度分析使用ImageJ执行软件。数据呈现的 。 # # 和# # # 与对照组; , ,和 与LPS-treated组。
3.4。曼氏金融压抑的mRNA表达和分泌蛋白的促炎细胞因子水平LPS-Stimulated RAW264.7巨噬细胞

我们检查了MF的促炎细胞因子的影响,如肿瘤坏死因子-α和il - 6的存在和EIA试剂盒。LPS刺激大大增加了RAW264.7巨噬细胞的促炎细胞因子的生产。然而,与MF预处理,在100年和200年μg / mL,表达下调mRNA表达和蛋白分泌的促炎细胞因子,肿瘤坏死因子-α(数据4(一)和4 (b))和il - 6(数字4 (c)和4 (d)),分别。

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图4
曼氏金融对促炎细胞因子的影响在LPS-stimulated RAW264.7巨噬细胞。1的细胞用MF预处理与有限合伙人(1 h,然后被刺激μg / mL) 6 h和18 h评估mRNA表达(c)和蛋白质分泌(b和d)。并给出了数据 。 # # # 与对照组; , ,和 与LPS-treated组。
3.5。曼氏金融抑制的磷酸化STAT3和NF -调节激活κB /我κB -α信号通路在LPS-Stimulated RAW264.7巨噬细胞

鉴于LPS-challenged老鼠的结果(数据1和2),我们调查了3炎性信号通路参与了严重的炎症反应。如数据所示5(一个)和5 (b)预处理,曼氏金融抑制的磷酸化STAT3 LPS引起的。我们还研究了曼氏金融的影响的核易位NF -κB p65。LPS刺激显示明显的核易位p65从胞质核,这是被预处理与MF虽然不是剂量依赖性的方式呈现的趋势(数据5 (c)和5 (d))。我们还发现我MF的磷酸化表达下调κB -αLPS刺激;然而,曼氏金融的影响我的激活κB -α或恢复退化的我κB -α不是剂量依赖性(数据吗5 (c)和5 (e))。

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图5
曼氏金融对磷酸化STAT3和激活的NF -κB /我κB -α在LPS-stimulated RAW264.7巨噬细胞。这些细胞被使用之前MF 1 h的有限合伙人(1μg / mL) 2 h (a和b)或15 - 30分钟(汉英)。(a和b)总蛋白质从细胞中提取进行了评估与特定的抗体STAT3和pSTAT3免疫印迹。(汉英)核和胞质提取物被孤立,和p65水平在每一个分数,即p65 (N)和p65 (C),我和LPS-induced退化κB -α被免疫印迹检测。并给出了数据 。 # # # 与对照组; 和 与LPS-treated组。
3.6。MF的磷酸化MEK1/2-ERK1/2和SEK1 / MKK4-JNK通路LPS-Stimulated RAW264.7巨噬细胞

在曼氏金融抑制的表达激活MAPKs LPS-challenged老鼠(数字2 (e)和2 (f)),它提出了LPS-stimulated MF的巨噬细胞抑制的影响。因此,我们进一步调查MF对信号通路的影响,MEK1/2和SEK1 / MKK4,分别是上游ERK1/2和物。LPS-induced磷酸化ERK1/2和MEK1/2表达下调与MF(数据预处理6(一)和6 (b))。此外,LPS-induced磷酸化物和SEK1 / MKK4也降低了预处理与100年和200年μg / mL MF(数字6 (c)和6 (d))。

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图6
曼氏金融对磷酸化的影响MEK1/2-ERK1/2和SEK1 / MKK4-JNK通路LPS-stimulated RAW264.7巨噬细胞。的细胞用MF预处理1 h,然后用LPS刺激(1μg / mL)为分析MAPKs 10 - 20分钟。的磷酸化MEK1/2-ERK1/2 (a和b)和SEK1 / MKK4-JNK (c和d)是由免疫印迹。并给出了数据 。 # # # 与对照组; 和 与LPS-treated组。

4所示。讨论

厚朴红花的干花蕾m . biondii和相关的植物,是一种有效的传统治疗鼻炎,鼻窦炎,窦性头痛。的水提取物m . biondii研究了以前,和化合物包括magnosaline和magnolin,抗过敏药,治疗风湿病的,或抗氧化性能,已确定20.- - - - - -24]。在目前的研究中,我们调查的影响在曼氏金融LPS-challenged老鼠和LPS-stimulated RAW264.7巨噬细胞。有限合伙人治疗小鼠和小鼠巨噬细胞诱导过度炎症反应通过增加分泌的促炎细胞因子和介质通过激活炎性信号通路。一些以前的报告显示巨噬细胞模型中厚朴红花提取物的抗炎活性。不同液体等提取乙醇(30.)或甲醇(31日)可用于厚朴的抗炎活性。同时,先前的研究已经提出了各种抑制炎症信号通路伴随着抗氧化剂下调NF -κB (30.],ovariectomy-induced骨质疏松调节osteoclastogenesis [32],cancer-mediated骨破坏阻断恶性循环(33]。此外,许多厚朴的活性化合物显示fargesin等抗炎作用[34),tetrahydrofurofuran-type木酚素(33),或精油35]。虽然萃取溶剂,伴随疾病或信号通路,或受试者实验不同于现在的工作,他们显示基于其抗炎作用的影响。

炎症是必要维持体内平衡的免疫系统,而这是需要抑制反应过度的情况时造成慢性和不良现象36]。长期的炎症可以导致慢性病理条件下,如慢性支气管炎,难以治疗,症状恶化随着时间的推移,(37]。因此,调查和发展都是很重要的预防和治疗策略过度的炎症。脓毒症,表现为全身炎症反应综合征,被认为是一个全球公共卫生问题与高死亡率和经济负担38]。探讨预防和/或治疗药物对于脓毒症,我们使用了一个在活的有机体内小鼠模型,LPS-challenged [10]。虽然LPS-challenged脓毒症小鼠模型已经使用了近100年,有各种好处,有一些固有的局限性概括脓毒症在人类的能力。细菌感染模型,细菌和纤维蛋白凝块植入,盲肠的泥浆注入,和结肠ascendens支架腹膜炎模型研究脓毒症的一些其他模型在活的有机体内(39,40]。

在目前的研究中,我们使用LPS-induced小鼠脓毒症模型调查MF的抗炎作用。考虑到有限合伙人的广泛依赖于剂量或物种,我们能够执行其他的脓毒症模型进一步研究。在老鼠中,有限合伙人剂量30毫克/公斤(腹腔)60 h接受100%的死亡率。而67%的老鼠用组和50.0%的小鼠高剂量(100毫克/公斤)曼氏金融集团96 h接受幸存下来。虽然它不是反映在存活率(图1),从肝组织和血清中提取的蛋白质的分析表明,曼氏金融可以诱导抗炎效果。

作为一种内毒素模型、LPS-challenged脓毒症模型首先绑定toll样受体- (TRL) 4 (10]。TLR4是一个重要的受体介导的磷酸化NF -κB通过信号转导通路,包括先天免疫系统。LPS-induced TLR4-mediated NF -κB相关信号通路被不适当的免疫反应(41]。通路激活免疫细胞产生促炎细胞因子或介质,如肿瘤坏死因子-α,il - 6,不,或铂族元素2。没有明显产生LPS-stimulated巨噬细胞的炎症反应。作为小分子扩散玩各种生理活动,没有与伊诺是由激活的巨噬细胞(42]。此外,它似乎是由其他促炎介质如interferone -γ(43]或MF本身导致显著高于生产50μMF的g / mL。铂族元素2是一个重要的调停人,增加在创伤和败血症和增强中性粒细胞炎症(44]。在目前的研究中,我们评估了诱导的促炎细胞因子和介质LPS刺激在活的有机体内和在体外。我们发现,曼氏金融抑制LPS的影响生产的促炎标记LPS-challenged老鼠和LPS-stimulated巨噬细胞(数字1,3,4)。这些影响被证实的差别,对这些基因的mRNA的表达TNF -α(数据和il - 6的MF治疗1 (d),1 (f),4(一),4 (c))。此外,我们评估了曼氏金融对RA264.7巨噬细胞的影响取决于noncytotoxicity浓度。在图3(一个)、细胞的可行性MF治疗200 - 1000μg / mL显示增殖效应被认为是noncytotoxic条件。基于MF的无毒、抗炎范围,我们调查MF小鼠细胞的影响以及LPS-propelled脓毒症动物模型。

MAPK LPS激活是一个至关重要的信号转导事件,调节生产促炎细胞因子和介质和NF -的激活κB (13]。显示曼氏金融抑制影响MAPK的磷酸化或p65核易位。在曼氏金融的影响提出了MAPKs, p65 MF核易位的影响显示差异和老鼠肝脏核p65水平增加而抑制核易位p65小鼠细胞系。我们认为这是由于缺乏时间让受试者在刺激下(图2 (d)和5 (c))[5]。同时,代表内毒素LPS、触发器STAT蛋白家族的过度生产,特别是STAT3与upregulation LPS-binding蛋白质,导致放大炎症在脓毒症45]。我们还发现,曼氏金融抑制信号通路在细胞核和细胞溶质在LPS-stimulated细胞和小鼠(数字2,5,6)。然而,应该进行更进一步的研究以调查MF STAT3的易位的影响或在其他器官LPS-stimulated炎症反应。

5。结论

总之,我们报道,曼氏金融降低死亡率LPS-challenged老鼠和抑制促炎细胞因子和相关蛋白的表达。曼氏金融也减少了生产和LPS-stimulated巨噬细胞炎性标记物的表达。MF的炎症反应的抑制作用似乎受NF -κB / JNK-ERK MAPK / STAT3通路。因此,我们建议作为抗炎剂(图曼氏金融的可能性7)。


图7
示意图总结细胞信号级联曼氏金融影响LPS-induced和RAW264.7巨噬细胞在感染性炎症反应模型。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的发现可以从相应的作者。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

这项研究受到了基础科学研究项目通过韩国国家研究基金会(NRF),授予由科技部,ICT和未来规划(NRF - 2021 r1a2c3011862),和支持由Sangji大学研究生院。