图形抽象。注意,肺表面活性物质分泌减少导致暴露对肺泡细胞TLR4受体。HMGB1释放细胞溶解细胞也可以激活TLR4造成过度的炎症和纤维化。相同的模型适用于心脏细胞,除了不会有肺表面活性剂,而不是外面的空气,这是细胞外基质。心中,TLR4 SARS-CoV-2激活的病毒和/或抑制释放感染,坏死细胞或甚至在受伤的网站也可能会导致异常的调节信号向规范促炎的途径而不是另一种抗炎途径。这将导致病毒性心肌炎。TLR4激活也能减少心肌细胞的收缩性。此外,SARS-CoV-2可能激活TLR4增加PI3K / Akt信号在感染细胞,防止细胞凋亡和病毒复制从而增加时间。异常的炎症信号也可以扩展到其他组织TLR4表达,如皮肤和肾脏,病毒会因此引起多器官损伤。