GPCR-ERS-UPR癌症。过度的GPCRs致癌作用(例如,趋化因子受体CXCR4和LPAR,绿色)在缺氧的条件下,营养不足,ROS,激活癌基因,或酸性环境与生存的激活途径(PI3K / AKT / NF -κB、MAPK和生长因子介导的信号)支持癌症细胞的生存。同时,通过调节愤怒,ATF6,活跃,GPCRs可以抑制细胞死亡途径,细胞凋亡,细胞毒性自噬(信号与绿色箭头表示)。另一方面,与抗癌GPCRs角色(MT1RA / B和CNR1/2,红色)与ERS-mediated UPR的激活信号诱导细胞凋亡和autophagy-related细胞杀死(信号与红色箭头表示)。复杂的双向UPR通路之间的串扰和各种细胞的生存和生长信号通路参与调停GPCR-related癌症细胞的命运。然而,这个相声给定GPCR的确切顺序或其他介质仍然需要探索。