在EMT GPCR信号串扰和人。激活GPCRs和人促进癌细胞的EMT过程。配体结合后,GPCRs传递信号通过heterotrimeric G蛋白质,β-arrestins,相声受体酪氨酸激酶(rtk)通过信号介质。rtk的激活生长因子驱动EMT通过ERK / MAPK和PI3K / AKT信号级联进而导致感应的人。GPCRs控制下游效应器和多个信号通路调节人与IRE1互动,活跃,UPR的ATF6武器。ER的UPR信号刺激的压力包括氧化应激、缺氧,营养不足,酸中毒,激活癌基因。UPR和细胞信号通路之间的双向相声改进细胞应激反应(虚线双箭头)。GPCRs可以激活(曲线箭头)或抑制(弯曲的虚线)人。同时GPCR-ERS-induced UPR信号通路诱导EMT在肿瘤发生。EMT的激活发生在应对GPCR-mediated信号和人的upregulation EMT-TFs (Snail1/2、扭曲和ZEB1/2),伴随着增加间叶细胞标记和减少上皮标记。之间的相互调节EMT UPR信号期间观察到肿瘤进展(弯曲的双箭头)。