谷氨酰胺(GLN)监管的提议机制衰减sepsis-induced急性肾损伤(AKI)。肥胖夸大了脓毒症的严重程度,和阿基是一种常见的并发症。潜在的败血症,免疫细胞释放炎性细胞因子和趋化因子,导致系统性炎症。在肾脏,upregulation HMGB-1激活NF -κB通路下游炎性介质和随后的生产。激活巨噬细胞和中性粒细胞浸润肾脏组织可能恶化紧密连接的完整性,增加脂质过氧化物的生产。肾内炎症微环境细胞最终导致阿基。GLN政府增加GLN的等离子体水平,阻断炎症通路,并降低脂质过氧化物生产,从而改善阿基的发生。红线意味着肥胖复杂与脓毒症的影响。蓝线意味着GLN政府对肥胖的影响和脓毒症复杂。CD68:集群的区别68;中电控股:盲肠的结扎和穿刺;EMR-1:表皮生长因子以module-containing mucin-like激素receptor-like-1;HMGB-1:高机动组蛋白1盒; KC: keratinocyte-derived chemokine; IL: interleukin; MCP-1: monocyte chemoattractant protein-1; MDA: malondialdehyde; MPO: myeloperoxidase; MyD88: myeloid differentiation factor 88; NF-κB:核因子-κB;PLF:腹膜灌洗液;TLR4: toll样receptor-4;肿瘤坏死因子-α:肿瘤坏死因子-α;ZO-1, zonula occluden-1。