色氨酸代谢、调节性T细胞和炎症性肠病:一个迷你回顾

文摘

炎症性肠病(IBD)是一种慢性炎性疾病的内稳态失衡所引起的胃肠道肠道微环境,免疫功能障碍,环境和遗传因素,等等。这种疾病与多种免疫细胞包括调节性T细胞亚群)。亚是一个子集的T细胞调节各种免疫细胞诱导免疫耐受的作用和维护肠道免疫内稳态。亚与炎症性肠病的发生和发展;因此,策略影响亚群的分化和功能可能有前途的预防IBD-associated病理学。值得注意的是,色氨酸(Trp)代谢有效诱导亚群的分化microbiota-mediated退化和犬尿氨酸通路(KP),这是很重要的对于维护亚群的功能。有趣的是,IBD患者显示Trp代谢障碍的病理过程,包括浓度的变化和其代谢物和变更活动相关的催化酶。因此,通过Trp操纵Treg分化代谢可能会提供一个潜在的目标预防炎症性肠病。本综述的目的是突出Trp新陈代谢和Treg分化之间的关系,这种互动的角色在炎症性肠病的发病机制。

1。介绍

炎症性肠病(IBD)是一种自身免疫性疾病发病率高,病因不明,主要包括溃疡性结肠炎(UC)、克罗恩病(CD),和不确定的结肠炎(IC) [1]。加州大学是一个溃疡性肠病只发生在结肠发病缓慢而神秘的,通常,它有复发倾向。乳糜泻是一种慢性、增殖和透壁的炎症性疾病,可以侵入胃肠道的任何部分以不连续的方式(2]。IBD会严重降低患者的生活质量,显著增加结肠癌的风险而导致的慢性肠道炎症的proneoplastic影响(3]。各种各样的因素,如遗传、环境、和微生物因素,是所有已知负责炎症性肠病的发生(4,5]。此外,多种免疫细胞如巨噬细胞、树突细胞(dc),和淋巴细胞在炎症性肠病的发展,发挥着重要作用,气流在某些T淋巴细胞的分化和功能(如。,调节性T细胞亚群)可能导致炎症性肠病的发病机制6,7]。因此,精确调控的深入了解亚可能有助于理解IBD-related病理学。

通常,一代、分化和功能亚群的影响氨基酸在局部微环境的可用性。消耗的某些必需氨基酸从本地环境导致的生成亚(8- - - - - -10]。例如,低浓度的抑制T细胞生长但通过mTOR-dependent机制增强Treg生产(11]。在胃肠道,Trp经历了几个不同的代谢途径,和Trp代谢可以影响亚群的分化和功能。Trp分解代谢是Treg耐受性效应系统函数,及其调制函数被认为一般亚群的作用机制表达t淋巴球antigen-4 (CTLA-4) [12]。此外,Trp饥饿和Trp分解代谢物可能诱导生成的监管在天真的CD4细胞表型⁺T细胞,先前的研究表明,吲哚胺2有密切关系,3-dioxygenase (IDO)活动和亚群的发生12- - - - - -14]。值得注意的是,Trp代谢障碍也与IBD的开发和发展15- - - - - -17]。例如,Trp浓度降低,增加犬尿氨酸(Kyn)浓度在IBD患者,观察和被罩也改变的活动(18- - - - - -23]。因此,通过改变Trp代谢调节亚可能提供预防炎症性肠病的潜在目标。

在此,我们提供深入审查强调监管角色的理解的新陈代谢Treg分化并讨论操纵Trp新陈代谢亚群的可用性,进而预防或改善炎症性肠病。

2。亚群和炎症性肠病

2.1。炎症性肠病的亚群的作用机制

在正常肠粘膜,效应细胞和亚群是处于一种动态平衡的状态。亚群发挥重要作用在维持肠道内稳态和宽容可以显著抑制免疫反应来维持自身免疫和免疫稳定通过多种方式,如信息接触或cytokine-dependent机制(24]。

2.1.1。信息联系机制

CD4⁺CD25⁺亚群可以持续表达抑制性调控分子,如细胞毒性CTLA-4转化生长因子β(TGF -β)和激素性TNF受体(GITR),可以绑定到相应的受体和抑制信号传输,防止过度激活目标免疫细胞(25]。绑定可以抑制IL-2R的表达α链和2减少靶细胞的反应性,从而抑制效应T细胞的增殖(画眉草)。各种中的包括costimulatory分子如CTLA-4 GITR, OX40 (CD134)和淋巴细胞激活基因3 (LAG-3)也参与这个过程26- - - - - -29日]。因此,costimulatory分子受体激活过程中发挥重要作用的亚群。学习机制的异常表达和如何调节信号通路可能带来新的光亚群的作用机制的深入了解。此外,亚也表达编程死亡受体和配体稳定亚群之间的关系和抗原呈递细胞(apc),而促进诱导调节性T细胞的分化(iTregs) [30.]。此外,亚群的表达水平下调costimulatory分子CD80和CD86在DCs和影响DCs的功能,从而实现免疫抑制效应(31日]。

2.1.2。Cytokine-Dependent机制

亚群可以实现其功能通过释放抑制性细胞因子如白细胞介素- 10”(il - 10)、TGF -β,interleukin-35 (IL-35)。高的mRNA表达il - 10和TGF -βCD4细胞被发现⁺CD25⁺亚群在体外,CD4⁺CD25⁺亚群可以直接分泌il - 10和TGF -β在适当的刺激(32]。在CD4⁺CD45RB^高T-induced炎症性肠病模型,TGF -β和il - 10发挥重要作用在IBD亚群的保护作用。CD4⁺CD25⁺亚群隔绝TGF -β基因敲除小鼠或CD4⁺CD45RB^低来自il - 10基因敲除小鼠T细胞失去anti-IBD函数(33,34]。IL-35是heterodimeric细胞因子由巴尔病毒诱导基因3阿尔法(Ebi3)和白介素(il - 12α)链,Foxp3的表达⁺亚和亚群缺乏Ebi3或il - 12α失去了抑制T细胞的转移性结肠炎模型。外生IL-35抑制T细胞增殖,向量编码IL-35达到在体外抑制活动通过逆转录病毒转导到画眉草(35]。更多潜在的亚群在炎症性肠病的作用机制尚未建立。然而,策略,诱导监管表型的产生可能是一个治疗方案在预防或改善炎症性肠病的病理过程。

2.2。亚与IBD的开发和发展

现有证据表明,亚群中扮演重要角色的发展和免疫调节炎症性肠病(图1)。已经证明了亚维持肠道内稳态,减少组织损伤在炎症性肠病的进展通过抑制免疫细胞的反应36,37]。变化的数量、表型和抑制亚群的功能可能导致炎症性肠病的发病机制。例如,从老鼠缺乏细胞毒性CTLA-4亚群,IL-35, il - 10,或者LAG-3无法有效地抑制T细胞增殖和未能阻止T细胞介导慢性结肠炎在活的有机体内(28,29日,35,38]。此外,亚群患者的炎症粘膜或外围血液IBD或动物模型是相当不同的39,40]。例如,摩尔等人发现CD4细胞⁺CD25⁺亚群减少外周血在IBD的活跃阶段,而亚群在粘膜级别的频率高于健康对照组(41]。此外,Foxp3的频率⁺亚群被发现显著降低活跃IBD患者(42]。此外,王et al。6)表明,亚不足外周血可能与炎症性肠病的复发。然而,仍然有报道称亚未能发挥抑制作用在炎症性肠病(43,44),这可能是由于患者的个体差异。因此,了解亚群在IBD可以帮助监测IBD患者的细胞免疫状态和开辟新的治疗炎症性肠病的免疫治疗方法。

从力学上看,亚群可以被认为是治疗IBD(图控制目标1)。幸运的是,很多情况下IBD已经成功治愈或缓解通过操纵动物模型或病人亚群(45- - - - - -56]。例如,Treg转移足以减轻实验性结肠炎包括炎症性肠病,和tTregs iTregs可以一起工作57- - - - - -60]。细胞亚群和il - 10生产Tr1有可能预防或治疗结肠炎,由有利的安全性支持在第一阶段临床试验(61年]。然而,它不应该被忽视,Treg-based疗法可能会附加一些不良反应。例如,过度Treg活动可能削弱对病原体和肿瘤保护性免疫,同时可减少通过控制抗原特异性的亚群(62年]。此外,表型的原始人口和文化条件也是治疗的关键实现最大纯度亚群和确保表型稳定63年,64年]。因此,在开发新的策略来改善Treg功能,是非常重要的研究的具体机制如何亚群的功能限制潜在的负面影响。这将是有意义的探索是否能更有效当Treg-based疗法与其他疗法相结合。

3所示。Trp新陈代谢亚群的分化和功能

3.1。Trp肠道代谢

Trp无处不在在许多食品和具有重要的生理功能。一旦进入胃肠道,Trp进入不同的代谢途径由宿主肠道菌群(或65年]。我们主要关注microbial-mediated退化、KP和5 -羟色胺通路。约4 - 6%的微生物降解,通过肠道微生物直接Trp转化为几个分子,包括吲哚及其衍生物(66年]。值得注意的是,KP是Trp分解代谢的主要途径是由病原反应酶IDO1。KP可以产生Kyn及其下游产品如喹啉酸(QA)、烟酸、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)和犬尿酸(KA) [67年,68年]。KP代谢物与许多生物过程参与神经传递,炎症和免疫反应。除了KP,大约1 - 2%的膳食Trp转化为5 -羟色胺由色氨酸羟化酶1 (TpH1) [69年]。有证据表明血清素在调节胃肠道功能的重要性(70年,71年]。集体,Trp及其代谢物的人类和动物健康的开发和维护,所有这些代谢途径共同维持体内平衡。

3.2。通过Microbiota-Mediated退化Trp促进Treg分化

肠道微生物可以直接异化Trp吲哚及其衍生物,在调节肠道免疫耐受中发挥着重要的作用[72年]。大多数吲哚及其衍生物,如indole-3-aldehyde (IAld) indole-3-acid-acetic (IAA), indole-3-propionic酸(IPA) indole-3-acetaldehyde (IAAld)和indoleacrylic酸(IA)是芳基碳氢化合物的配体受体(AhR)(图2)。

AhR是配体依赖性转录因子,一个是广泛存在于免疫细胞和肠上皮细胞,是敏感的某些环境化学和免疫反应中起着重要的作用。以前的工作证明的重要性在亚群的分化与功能和气道高反应性苔麸通过控制生产的il - 10、il - 22生成(73年- - - - - -77年]。吲哚及其衍生物渗透到肠道上皮细胞和存款在宿主体内循环系统,可被免疫细胞,然后激活信号通路气道高反应性。它已经表明,信号可以诱导气道高反应性CD4细胞的扩散⁺CD25⁺Foxp3⁺亚群(图2),在适应性免疫耐受方面发挥不可或缺的作用,如抑制激活T细胞的免疫功能(78年- - - - - -80年]。从力学上看集体和吲哚及其衍生物源自Trp通过AhR-ligand-Treg轴调节亚群的分化,从而影响亚群的功能(81年- - - - - -90年]。

3.3。通过KP Trp促进Treg分化

KP是主要途径的分解代谢,通过Kyn和其他代谢产物产生,如KA、邻氨基苯甲酸(AA), 3-hydroxykynurenine (3-HK),黄尿酸(XA)和QA (91年- - - - - -93年]。一些KP代谢物结合诱导气道高反应性FoxP3的表达,促进FoxP3的生成和分化⁺亚[75年,94年- - - - - -97年)(图2)。此外,3-HK和下游产品pyridine-2-3-dioxoic酸可以触发亚群的活动。这是符合长期协同效应的缺陷,和高Kyn诱导天真CD4的变换⁺T细胞亚群(12]。

自被罩是主要的酶,这种酶催化生产Trp Kyn和其他代谢物,IDO的表达水平对KP[很重要98年,99年]。在装甲运兵车被罩表示,其免疫调节功能主要通过DCs。我抑制CD4⁺T细胞功能通过抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,促进细胞分化成亚群。这是通过降解Trp在免疫反应的微环境发生(One hundred.,101年]。弗兰西斯卡等人发现,有一个积极的管理循环的亚群扩大自己的人口通过IDO机制。相比之下,IDO酶的活性可以抑制1-Methyl-tryptophan (1-MT) [102年,103年]。因此,操纵被罩的活动或者合成Kyn的应用程序可以提供一个想法治疗IBD的代理人(104年]。之后,发现我和亚群之间的关系是双向的96年)(图2)。IDO可以诱导亚群的生产,增加亚可以诱导IDO的表达(105年]。考虑到复杂的被罩和亚群之间的关系,结合被罩封锁与其他免疫疗法可能是免疫counterregulation有利于克服的缺点。

同样,血清素被报道参与实验性结肠炎的发病机制(106年,107年]。因此,Trp肠道代谢是可以被认为是一个目标,比如使用分子靶向特定途径或利用细菌影响Trp新陈代谢益生菌。然而,复杂的微生物和宿主之间的相互作用需要阐明取得更好的治疗效果。此外,代谢途径影响Treg分化和功能的治疗设置的调制,从而为临床医生提供潜在有价值的工具在对抗免疫介导的疾病。同时,疾病和模型之间的偏差,需要进一步研究改进目标和治疗干预措施。

4所示。调制的新陈代谢IBD的亚群

因为Trp代谢对Treg分化和功能有重要影响,措施,目标Trp新陈代谢可以减少炎症性肠病的严重程度,但可能值得进一步探索。然而,大多数的调查进行了关于Treg分化影响的代谢在体外用鼠标亚群;现在还不知道如果Trp代谢也有类似的影响在人类Treg分化在体外或在活的有机体内。事实上,越来越多的证据表明,Trp促进肠道的完整性和功能,及其代谢具有重要影响自发和诱发炎症性肠病模型(108年- - - - - -111年]。Trp及其代谢显示与炎症性肠病的病因有高度的相关性(图3)。通常,Trp不足可能导致炎症性肠病的发展或加重疾病活动(17,112年]。IBD患者有较低水平的血清和粪便比健康受试者18,19,113年- - - - - -115年]。此外,一些Trp代谢产物和代谢酶还发现在患者和健康志愿者(明显不同20.,116年- - - - - -118年]。增加Kyn和Kyn / Trp比率IBD患者的观察表明Trp沿着KP是增加活跃的代谢炎症性肠病(20.,21]。此外,消费的代谢物在肠道可能影响炎症性肠病的严重程度。例如,AhR受体激动剂的浓度IAA的粪便IBD患者显著降低(19]。同时,IPA在循环的内容从活跃的结肠炎患者血清有选择地减少健康受试者相比(119年,120年]。然而,IDO1水平在IBD患者肠道更高,尽管IDO1在结肠炎有点争议的作用22,23]。此外,血清素在肠道的内容已经发生了巨大的变化在人类炎症性肠病结肠炎动物模型,这表明血清素起着重要的作用在肠道炎症的发生和发展107年,121年,122年]。

相反,膳食补充剂和Trp Trp代谢物可以缓解症状,如体重减轻、大便出血,并在实验小鼠结肠炎结肠结构性破坏(图3)[72年,106年]。IBD的保护作用的政府可能通过减少促炎细胞因子,激活细胞凋亡发起者,而另一个anticolitis机制可能是抗氧化和硝化应激(106年,123年]。例如,0.5%的膳食补充Trp抑制小鼠结肠炎症症状和促炎细胞因子分泌通过激活(气道高反应性124年]。老鼠或者小猪美联储Trp-supplemented饮食减少炎症和降低严重程度的葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导结肠炎(112年,123年,125年),而老鼠lowTrp饮食成为易受化学诱导炎症。此外,政府的代谢物,如Kyn,吲哚,异丙醇,观察改善小鼠的结肠炎症(119年,120年,126年]。同时,操纵IDO1活动有很大潜力的治疗炎症性肠病(127年]。此外,间接影响Trp操纵人类肠道微生物群的代谢可以考虑开发新的治疗药物,IBD的个人目标。例如,使用乳酸菌(一种细菌降解Trp AhR受体激动剂)减轻结肠炎小鼠的严重性,和益生菌可以作为支持性治疗肠道疾病患者(125年]。集体,Trp及其代谢产物可作为治疗炎症性肠病的生物标记物,并承诺目标,但进一步的研究是必要的来验证其有效性和可行性17,128年]。因此,水平的及其代谢物在IBD患者需要进行分析,以评估其影响炎症性肠病的进展。

总的来说,IBD患者Trp水平较低,Kyn水平较高,提升语言表达。这是呈正相关,减少亚群在炎症性肠病。因此,通过这些代谢物可能操纵Treg分化治疗炎症性肠病的一个有前途的战略。

5。结论和未来的角度

总之,亚与IBD的发展和策略由Trp操纵Treg分化代谢可能导致新的治疗方法治疗炎症性肠病(图4)。因此,重要的是,研究人员阐明确切的代谢调控机制的亚群在炎症性肠病的发展。幸运的是,Trp及其代谢物已知有利于IBD患者和相关动物模型,虽然还不清楚他们是否调节炎症性肠病的进展影响亚群的分化和功能。考虑到其他代谢途径也调节亚群的增殖和功能(如CD39-CD73-adenosine通路),结合Trp代谢与其他代谢途径将是一个更好的策略防止IBD-related病态。同时,代谢途径的操纵Treg可以结合传统药物影响Treg功能来实现更好的预防和治疗效果。但目前,非常令人满意的结果并没有达到治疗炎症性肠病。因此,深入研究了免疫细胞的作用和氨基酸代谢炎症性肠病早期诊断将提供一个更有意义的基础,有效治疗,炎症性肠病和过程评价,将在医学领域是一个严重的挑战。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

胡雪岩叮,彭本,提供关于朱概念化这个想法。胡雪岩丁和彭本进行文献检索和写和修订后的手稿。胡雪岩叮,彭,吴了雯雯,原来Chang和朱提供修订后的手稿。所有作者同意的最终版本的手稿。胡雪岩丁和彭本的贡献同样这项工作。

确认

这项工作得到了江苏省研究生创新研究与实践项目(格兰特KYCX19_2116),程序的科学技术部中华人民共和国(2017年拨款2016 yfd0500905 yfd0500203)和中国国家科学基金会(拨款30771603,30771603,31270171,31502075,31672579)。

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