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线粒体应激蛋白HSP60在糖尿病神经炎症中的作用

图1

将线粒体应激(通过HSP60)与神经炎症联系起来的模型。高血糖诱导的活性氧过量产生导致神经元细胞线粒体功能障碍,导致HSP60表达上调。过量的HSP60进入神经元细胞的质膜,并与模式识别受体结合。随后,激活的模式识别受体启动炎症信号级联,刺激炎症介质的产生,最终导致神经元细胞炎症。神经元中上调的HSP60也可以通过外泌体从神经元线粒体分泌到细胞外环境。随后,细胞外泌体HSP60前往邻近的星形胶质细胞,并与星形胶质细胞细胞膜上的模式识别受体结合,进而触发星形胶质细胞的炎症反应,从而导致神经炎症。PRR:模式识别受体;HSP60:热休克蛋白60;N:核;M:线粒体。

年度文章奖:由主编评选的2020年杰出研究贡献。阅读获奖文章