炎症介质

评论文章

免疫系统之间的相互作用和微生物群在糖尿病

表1

肠道微生物群在糖尿病的免疫调节机制。


动物模型研究小组	主要发现	机制	参考

GF老鼠Gpr41 - / -, + +	Gpr41是主机能量平衡的调节器通过调制的肠道微生物群	减少PYY组的表达,增加肠道转运率和减少收获能源的饮食	狗屁塞缪尔et al。(34]
女朋友的老鼠	防止肥胖后食用西式、高脂肪、干饮食	高浓度的Fiaf AMPK活性增加	f . Backhed et al。35]
女朋友的老鼠特定的女朋友老鼠脆弱拟杆菌无菌老鼠	GF老鼠更糟糕的运动性能相比,由单一细菌物种和老鼠老鼠殖民殖民地由多个nonharmful细菌	高血清谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)防晒系数比女朋友老鼠。低血清超氧化物歧化酶活性比SPF男朋友和女朋友老鼠	Y.J.许et al。36]
健康受试者	更高的健康水平与肠道微生物的多样性	增加产量的丁酸盐	m . Estaki et al。38]
T2D科目	改善血糖、功能和人体测量的变量	减少肠道霉菌生长、肠道通透性和系统性炎症	大肠Pasini et al。39]
ob / ob老鼠高脂饮食的小鼠	长期抗生素治疗减少代谢内毒素和有限合伙人的盲肠的内容	肠道通透性增加减少基因编码蛋白质的表达紧密连接	警察局Cani [44]
小鼠注射链霉菌属毒素和bafilomycin A1	葡萄糖耐量	小胰岛胰β电池的质量	迈尔斯硕士(46]
MyD88-negative老鼠点头的老鼠	殖民的女朋友小鼠肠道细菌减少内转MyD88-negative但不是在野生型小鼠点头	TLR4-mediated Trif信号引起tolerizing免疫反应	议员洞穴(48]
Diabetes-resistant育种学老鼠老鼠Diabetes-prone育种学(危险) 点头的老鼠	细菌提供预防糖尿病	肠转移乳酸菌johnsonii从6.2 N diabetes-resistant育种学老鼠diabetes-prone育种学老鼠。分段丝状细菌的传播点头老鼠	k .刘et al。51] 硕士Kriegel [52]
点头的老鼠放在中性或酸化水	酸化水延误近年来发病	增加拟杆菌门,放线菌,变形菌门和减少厚壁菌门NOD小鼠暴露于中性水。低水平的CD4 (+) Foxp3表达Foxp3(+)细胞,减少CD4 (+) IL-17(+)细胞,和IL-17 /干扰素-比率越低γCD4⁺NOD小鼠t细胞暴露在中性水。	kj狼et al。54]
肥胖糖尿病小鼠(wt p40^{- / -}和p35区域^{- / -})	白介素来促进血管生成和增加血流量恢复中断	毛细管/小动脉密度,增加内皮一氧化氮合酶/ Akt /血管内皮生长因子受体2信号,减少氧化应激和炎症	m·阿里et al。60]
Nod2^{- / -}点头的老鼠 Nod2^{+ / +}点头的老鼠	Nod2^{- / -}点头老鼠从近年来受到保护	殖民与Nod2无菌小鼠点头^{- / -}点头微生物群减少炎症细胞和细胞因子的数量,但增加t调节细胞	李y y . et al。61年]
训练有素的点头老鼠未经训练的老鼠点头	锻炼提高有益在近年来免疫调节	减少胰腺浸润。减少的il - 6水平和MIP-1β	r . Codella等(63年]