研究文章
同时服用依那西普和他克莫司治疗作用变弱关节炎进展通过抑制矩阵Metalloproteinase-3生产和Osteoclastogenesis在人类肿瘤坏死因子-α转基因小鼠
图5
服用依那西普(ETN)和他克莫司(TAC)抑制264.7原始细胞的分化TRAP-positive多核细胞。264.7原始细胞培养在10 ng / mL RANKL 2天,然后刺激10 ng / mL RANKL和人类肿瘤坏死因子- 10 ng / mL重组α存在与否的药物为3天,彩色陷阱。(一)代表每个药物治疗组显示的图像。
。(b)结果显示随着TRAP-positive数量的多核细胞(
)。
而15 ng / mL ETN单一药物治疗;与150年相比ng / mL ETN单一药物治疗;比任何药物治疗组(Dunnett多重比较的测试)。(c)的结果单和伴随的药物治疗下细胞生存能力在体外osteoclastogenesis化验。结果显示在450 nm和吸光度(
)。
相比于:集团(Aspin-Welch的
- - - - - -测试)。和比任何药物治疗组(Dunnett多重比较的测试)。
| (一) |
| (b) |
| (c) |