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| 植物化学物质 |
复合 |
模型 |
影响肠道微生物群 |
抗氧化和抗炎作用 |
对肥胖的影响 |
裁判 |
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| 多酚类物质 |
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C57BL / 6 J小鼠ApcMin |
细菌多样性越桔组高于其他组 |
衰减cloudberry-fed小鼠的炎症 |
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(183年] |
| 二氢黄酮 |
黄芩甙元 |
C57BL / 6 J小鼠 |
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抑制NF -激活κ伊诺和TGF - B和减少表达式β |
激活AMPK途径和抑制脂肪酸合成、糖质新生,增加线粒体氧化 |
(184年] |
| 儿茶素 |
Epigallocatechin-3-gallate |
C57BL / 6 J小鼠 |
的厚壁菌门和拟杆菌门比率显著降低在HFD + EGCG但在控制饮食+ EGCG更高 |
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潜在的用于预防或治疗,与肥胖相关的氧化应激的健康风险 |
(185年] |
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Epigallocatechin-3-gallate |
C57BL / 6 J小鼠 |
调节微生物的失调和维护生态平衡 |
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显著的保护作用对高脂饮食引起的肥胖(HFD) |
(186年] |
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Epigallocatechin-3-gallate |
Wistar鼠 |
EGCG影响某些种类的通用汽车的发展 |
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腹部脂肪组织美联储0.6%的权重EGCG饮食被抑制。调节体内能量代谢 |
(187年] |
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槲皮素 |
C57BL / 6 J小鼠 |
的增加厚壁菌门/拟杆菌门比和革兰氏阴性细菌和增加幽门螺杆菌HFD。槲皮素治疗好处通用平衡 |
槲皮素恢复dysbiosis-mediated toll样受体4(地)NF -κB信号通路激活和相关的内毒素,随后抑制inflammasome响应和网压力途径激活 |
好处gut-liver轴激活与肥胖有关,导致脂质代谢基因表达放松管制的堵塞 |
(109年] |
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槲皮素 |
Wistar鼠 |
槲皮素补充变弱厚壁菌门/拟杆菌门率和抑制细菌的生长之前相关食源性肥胖(Erysipelotrichaceae,芽孢杆菌,真细菌椭圆柱)。槲皮素是有效地减少高脂肪蔗糖食源性通用失调 |
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(188年] |
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槲皮素 |
费舍尔344只老鼠 |
对生命起源以前的属性,如pH值降低,丁酸产量的增加,和改变通用汽车 |
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洋葱提取物增加谷胱甘肽还原酶(GR)和红细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GPx1)活动。相比之下,g-glutamate半胱氨酸连接酶催化亚基基因表达调节 |
(189年] |
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山柰酚 |
3 T3-L1脂肪细胞 |
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山柰酚降低LPS促炎的行动。展示了抗炎和抗氧化效果 |
与此同时,多酚类物质增加脂联素和PPAR的生产γ被称为关键的抗炎和insulin-sensitizing介质 |
(110年] |
| 花青素 |
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C57BL / 6 J小鼠 |
粪便GM-deficient小鼠显示增加花青素和减少他们的酚酸代谢物,而相应的增加在空肠组织 |
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小鼠完整通用减少身体体重增加和改善葡萄糖代谢 |
(190年] |
| 花青素 |
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C57BL / 6 J小鼠 |
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花青素能有效地减少的表达水平il - 6和TNFα基因,显著提高SOD、GPx活性 |
花青素减少体重也可以减少脂肪细胞的大小,瘦素分泌,血清葡萄糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇,肝脏甘油三酯 |
(191年] |
| 酚酸 |
姜黄素 |
老鼠 |
直接影响生物活性代谢物进入脂肪组织而非转基因成分的变化 |
营养剂姜黄能够减少促炎细胞因子表达在皮下脂肪组织 |
独立于肥胖产生影响,免疫细胞招聘、血管生成、调制的通用控制炎症 |
(192年] |
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姜黄素 |
LDLR−−老鼠 |
姜黄素能改善肠屏障功能和防止代谢疾病的发展 |
明显减弱西方食源性血浆LPS水平的增加 |
显著降低WD-induced葡萄糖耐受不良和动脉粥样硬化 |
(193年] |
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姜黄素 |
人类的IEC Caco-2和HT-29行 |
姜黄素调节慢性炎性疾病通过减少肠道屏障功能障碍,尽管可怜的生物利用度 |
姜黄素明显减毒LPS-induced主细胞因子il - 1的分泌β从IEC和巨噬细胞。也减少了il - 1β全身的激活p38 MAPK在IEC和随后的肌球蛋白轻链激酶的表达增加 |
姜黄素变弱WD-induced 2型糖尿病和动脉粥样硬化的发展 |
(194年] |
| 对称二苯代乙烯 |
白藜芦醇 |
昆明小鼠 |
高频微生物显然是不同于那些在CT和HF-RES老鼠。治疗后,乳酸菌和双歧杆菌属显著增加,而粪肠球菌明显减少,导致大量的高吗拟杆菌门和低丰度的厚壁菌门 |
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治疗抑制小鼠在高频和脂肪体重增加。降低血糖控制水平,减少血液中胰岛素和血清总胆固醇与高频老鼠。重度脂肪变性的高频小鼠预防治疗的小鼠。治疗显著抑制表达PPAR -γ、Acc1和Fas,表明抑制甘油三酯储存在脂肪细胞中 |
(195年] |
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白藜芦醇 |
Glp1r−−老鼠 |
治疗修改通用 |
降低小鼠的炎症状态 |
Glucoregulatory行动的RSV HFD-fed糖尿病野生型小鼠,通过调制的enteroendocrine轴在活的有机体内 |
(196年] |
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白藜芦醇 |
Wistar鼠 |
Trans-resveratrol补充单独或结合槲皮素很少修改通用概要文件但行动在肠道层面,改变mRNA的表达紧密连接蛋白和炎症反应的基因 |
改变mRNA的表达紧密连接蛋白和炎症反应的基因 |
白藜芦醇和槲皮素一起阻止身体体重增加和降低血清胰岛素水平。有效地降低血清胰岛素水平和胰岛素抵抗 |
(188年] |
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白藜芦醇 |
脂肪细胞 |
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一般来说,白藜芦醇反对LPS引起的效果,作为改善因子在疾病状态下运转 |
有限合伙人改变细胞的糖基化过程。白藜芦醇改善功能障碍引起的脂肪组织炎症刺激 |
(197年] |
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白藜芦醇 |
人类 |
类固醇代谢受影响的通用汽车应该详细研究 |
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微妙而健壮的对多个代谢途径的影响 |
(198年] |
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Piceatannol |
C57BL / 6小鼠 |
图片改变通用汽车通过增加的成分厚壁菌门和乳酸菌和减少拟杆菌门 |
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图片显著降低小鼠体重剂量依赖性的方式。的重量显著降低肝脏,脾脏,perigonadal,腹膜后脂肪而HFD组。图片明显减少了脂肪细胞的细胞大小perigonadal脂肪和肝脏的重量下降 |
(199年] |
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Piceatannol |
Zucker胖老鼠 |
它没有修改中含量最丰富的类群的缤纷通用,虽然轻微的变化观察丰富一些乳酸菌,梭状芽胞杆菌,拟杆菌物种属于厚壁菌门和拟杆菌门 |
显示了一个减少30%的血浆LPS的倾向 |
图片没有减少食欲过盛或脂肪积累。有一个倾向的减少循环on-esterified脂肪酸,低密度脂蛋白胆固醇和乳酸。图片时倾向于改善脂质处理,它并没有减轻高胰岛素血和心脏肥大 |
(155年] |
| Organosulfur化合物 |
地理(大蒜精油)
爸爸(己二烯二硫) |
C57BL / 6小鼠 |
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显著减少促炎细胞因子的释放在肝脏,伴随着升高抗氧化能力通过抑制细胞色素P450 2 e1表达式 |
GEO和爸爸存在剂量依赖的相关性对各类典型和antihyperlipidemic效果通过减少HFD-induced身体体重增加,脂肪组织重量,和血清生化参数 |
(200年] |
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