有一种强烈的炎症反应之间的联系,传染性病原体和营养状况。数以百万计的人患有慢性炎性疾病,近年来发病率有显著增加。炎症是一种多因子的生物学和免疫学反应不同的损伤。炎症是由一些刺激如病原体,化学刺激物,营养不平衡,和不同的细胞损害。体内炎症需要治疗的过程。但是,慢性炎症可以引起严重的并发症和不可逆转的。不同的慢性炎症性疾病包括肝、结肠炎、胃肠和神经退化。潜水员微生物(如幽门螺杆菌,弯曲杆菌,梭状芽胞杆菌,分枝杆菌)、寄生虫(例如,原生动物,单独和扁虫),和病毒(HPV,诺瓦克病毒和乙肝和丙肝)与慢性炎症反应。此外,营养不平衡和特定的营养物质可能影响免疫反应,调节感染和炎症反应。
克罗恩病和溃疡性结肠炎是慢性炎症性肠病(IBD)和进步并发症病人的胃肠粘膜免疫反应特异表达对肠道微生物群。儿科经常表现比成人更严重的克罗恩病的并发症。克罗恩病的患者最终可能出现狭窄和恶性肿瘤。IL-17-A-producing辅助T细胞(Th17)在引发疾病进展的一个关键的角色所需的促炎细胞因子进而生产再生和保护上皮细胞。克罗恩病的患者增加了生产IL-17辅助T细胞和更高的IL-17 mRNA表达在粘膜级别和数量的增加Th17细胞与内窥镜相关疾病活动的定义。与以往的研究不同的是,a .消化等人认为anti-TNFα抗体治疗粘膜IL-17A水平没有影响,IL-21, il - 22生成和LP T细胞生产在早期治疗克罗恩病(前4周)。
共生微生物群组成,可以影响自身免疫性疾病进展和持久性。肠道微生物群参与引发免疫系统,导致肠道炎症。IBD患者遭受生态失调,降低多样性和丰富的一些有益共生的细菌。例如,已报告的显著减少双歧杆菌和乳酸菌在炎症性肠病病人的粪便内容暗示治疗应用规范化使用益生菌自身免疫性病人的肠道菌群。最近的研究报告,肠道微生物可以把内脏器官,肠道屏障的妥协和致病性T辅助细胞在肠道很明显,肝和淋巴器官。同样,微生物也发现在自身免疫性肝活检的病人,而不是在健康的同行。Bifico益生菌的混合乳酸菌,双歧杆菌属,肠球菌。先前的研究已经证明Bifico改善结肠炎和colitis-associated恶性肿瘤,pouchitis、腹泻、胃炎模型。此外,临床试验显示治疗申请Bifico在克罗恩病和溃疡性结肠炎患者。Bifico被证明能提高结肠套的表达,促进肠上皮屏障功能IL-10-deficient老鼠。体外实验也表明,Bifico或单一益生菌菌株(双歧杆菌,乳酸菌,或肠球菌),增加transepithelial电阻和套的表达式大肠杆菌对待Caco-2单层膜。Bifico极大地抑制了促炎细胞因子的分泌,降低细菌的入侵和组合益生菌比单一张力益生菌更明显。Bifico被证实有抗炎作用扩大亚群在肠系膜淋巴结和Th1 / Th2细胞因子的扰动TNBS-induced结肠炎结肠粘膜的老鼠。然而,Bifico在亚群的影响肠道组织和外周血尚未报道。这些实验研究是在积极执行结肠炎诱导与葡聚糖硫酸酯钠(DSS)探索Bifico的治疗效果。这里,y张等人使用DSS-active结肠炎模型探讨Bifico效应与当地和系统性免疫反应有关。本研究探讨了保护作用的Bifico预处理对后续肠道炎症。
急性胰腺炎(AP)是一种急性和危及生命的炎性疾病,常见的胰周组织和其他遥远的器官损害。一致的比例(约25%)的严重急性胰腺炎(SAP)患者感染发展成胰腺坏死和持续的器官衰竭,美联社死亡率产生了重要影响。事实上SAP,由于过度释放炎症因子和氧化应激反应,增加会导致遥远的器官损伤,尤其是急性肺损伤。此外,目前没有有效的治疗策略。为此,y李等人使用Cae-induced温和的美联社(MAP)模型和L-arginine-induced SAP模型,探讨柚苷配基的作用(Nar)据美联社和伴随器官障碍小鼠以及底层机制。Nar是一种黄酮类,消炎,organ-protective效果和抗氧化功能。他们观察到的血清淀粉酶,脂肪酶,细胞因子和丙二醛(MDA)水平的胰腺组织明显减少Nar治疗后在地图和SAP模型。相比之下,谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽还原酶glutathione-S-transferase,总巯基,非蛋白巯基显著增加了地图和SAP Nar治疗后。此外,胰腺和肺组织的损伤明显改善就是明证髓过氧物酶的抑制表达,nod样受体蛋白质3,interleukin-1β以及增强的核转录因子的表达红色的两个相关factor2 /血红素oxygenase-1胰腺组织。因此,他们得出的结论是,Nar Cae-induced地图上施加保护作用和L-arginine-induced SAP在老鼠身上,这表明Nar可能是一个潜在的AP的治疗干预。
肠道微生物群(GM)在宿主生理方面扮演几个关键角色,影响不同的相关函数。通用汽车多样性是影响饮食和影响宿主的生理代谢和免疫功能。因此,生态失调可能会造成或至少可能会导致各种疾病的进展等传染性疾病,胃肠道癌症、炎症性肠病,甚至肥胖和糖尿病。因此,通用汽车是一个适当的目标营养干预改善健康和植物化学物质,会影响GM)最近被研究作为佐剂的治疗肥胖和炎性疾病。l . Carrera-Quintanar等人讨论最近的证据表明之间的关系不同的植物化学物质和肠道微生物群的影响,影响肥胖和/或炎症。作者关注的影响大约40个不同植物化学的化合物,候选的治疗肥胖和炎性疾病。他们得出的结论是,几个问题需要解决在天然产物可以有效地转化为诊所。关于生物活性分子的最佳来源,应考虑以下几个方面:(一)是否更好的获得直接从食物或药物来源和(b)他们是否应该单独使用或作为cotreatment结合药物的批准。因此,迫切需要开发特定的临床试验。此外,商业nutraceutics缺点的准备工作包括配方的高可变性,以及剂量量化和不同的管理方式。 Finally, critical investigations are required to optimize these phytochemical formulation and dosages for possible future administration.
消化系统在发病机制中扮演一个重要的人类免疫缺陷病毒(HIV)的感染,可以感染肝细胞、枯否细胞和肝星状细胞,诱导炎性细胞因子的产生,有利于肝脂肪变性。循环水平不同的肝蛋白质(如白蛋白、前白蛋白和转铁蛋白)减少,越来越多的艾滋病患者的死亡风险。l .许等人评估的水平是否butyrylcholinesterase (BchE)可以与进展相关/艾滋病患者的预后。评估的505名患者,BChE水平之间的关联和CD4细胞计数,阶段,身体质量指数,和c反应蛋白水平,作者得出结论,BChE水平与艾滋病毒/艾滋病的严重程度和是一个独立的危险因素在艾滋病患者死亡率增加。
手术是选择性治疗结直肠恶性肿瘤,但结直肠切除后的发病率仍高达24% - -43%。一些手术后的并发症包括手术现场组织粘连、感染、脓疡,受损的肠道运动,故障暂态或长时间手术后的肠梗阻5天后如果不解决或复发后的复苏。这些并发症可以延迟复苏和增加的长度住院和获得的感染和医疗费用。一个有效的生物标志物预测手术后的肠梗阻等并发症对恢复这些病人可能是有用的。涉及到Boersema等人调查的前瞻性群组中炎性细胞因子和术后并发症之间的关系。作者研究了47例患者34例(72%)恢复。从13例(28%)手术后的肠梗阻,8例(20%)恢复后5天,5(10%)患者出现复发性疾病。作者讨论不同的协会炎性细胞因子参与手术后的并发症及原因il - 6的变化来预测传染性并发症但不结直肠手术后手术后的肠梗阻。他们得出的结论是,il - 6可能是有前途的候选人协助手术后感染的早期检测。
一组脂质介质,Maresins biosynthesized二十二碳六烯酸的显示强大的抗炎和proresolving活动。解决炎症是一个活跃的和高度调节细胞和生化过程需要防止炎症并发症。美国唐等人审查生物行为,途径,maresins机制和他们的角色在解决各种疾病的炎症条件包括肺部疾病、心血管疾病、肥胖、糖尿病和炎症性肠病。作者得出结论,maresins可以预防中性粒细胞浸润,增强巨噬细胞吞噬,抑制核转录因子-κB激活,刺激组织再生。类似的研究提供新的方向来发现maresin-related未来稳定的类似物来控制炎症。
炎症性肠病是一种多因子的肠道的炎性疾病。饮食一直被怀疑为IBD发展和西方饮食模式,高脂肪,高n-6多不饱和脂肪酸(PUFA),与炎症性肠病的风险增加相关。n - 3主要包含鱼油和欧米伽有消炎作用。c·贝纳等人调查了2日膳食脂肪酸组成的影响,4,6-trinitrobenzen磺酸- (TNBS)诱导结肠炎。老鼠的饮食不同n - 3 / n-6 / n - 9比复制从务实的西方饮食饮食模式。有4组与n - 3 / n-6 / n - 9比1:4:16日,1:1:4,1:16:16日和1:4:分别为24。n - 3 / n-6 / n - 9比1:4:16建议均衡控制饮食,和1:1:4是由饮食建议目标在日本对炎症性肠病病人的临床试验。1:16:被认为是与西方饮食,和比1:4:24与地中海饮食。相比,结果表明,控制饮食,n - 3多不饱和脂肪酸acids-rich饮食显著降低colon-inducible一氧化氮合酶,cycloxygenase-2表达式,il - 6,白三烯B4生产。作者得出的结论是,n - 3饮食组显示n / n-6比率等于1减毒的结肠炎症标记物可能导致部分限制结肠炎创世纪。
芒柄花黄素是一种异黄酮化合物被报道具有抗炎作用。d .吴等人研究了芒柄花黄素的影响在DSS-induced急性结肠炎在体内和体外对肿瘤坏死因子-α全身的人类结肠细胞损伤模型。小鼠腹腔注射不同剂量的芒柄花黄素结肠炎。主要研究结果表明,芒柄花黄素结肠炎政府缓解临床症状,减轻结肠上皮细胞损伤,并调节ZO-1结肠紧密连接蛋白的水平,claudin-1和阻塞。在体外研究中,人类结肠细胞的芒柄花黄素预防急性损伤增加结肠紧密连接蛋白和减少炎性细胞因子的表达。相关的机制可能部分NLRP3 inflammasome信号抑制,蛋白质含量包括NLRP3 NLRP3通路,ASC和interleukin-1β剂量依赖性的方式表达下调,体内和体外,芒柄花黄素。作者得出结论:芒柄花黄素可以保护结肠上皮细胞损伤减轻结肠炎的疾病严重程度和可能潜在的用于临床预防和治疗IBD的未来。
Angiostrongylosis是一种重要的食源性疾病和人类嗜酸性脑炎,造成大鼠肠道线虫(鼠肺线虫)。嗜酸性脑膜炎疫情报告由于感染蜗牛和生蔬菜的消费果汁。摘要侵入中枢神经系统,引起神经细胞的髓鞘脱失、嗜酸性脑炎和脑膜炎。炎症反应的细胞因子如IL-17已发现在中枢神经系统。IL-17可以诱导Act1-mediated CNS居民细胞信号级联(星形胶质细胞、少突胶质细胞和神经元)可能协调调解中枢神经系统炎症,髓鞘脱失,神经退化。但IL-17涉及的机制造成的髓鞘脱失这种线虫不调查。f .应等人探索的角色IL-17A脱髓鞘和介绍IL-17A-neutralizing抗体预防寄生虫造成的髓鞘脱失angiostrongylosis可能的治疗选择。此外,伊诺抑制的可能机制是治疗效果。这项研究提供了一个新的潜在的治疗选择髓鞘脱失所致摘要cantonensis。
饮酒过量导致广泛的脂肪肝肝损伤发展到肝炎、肝纤维化、肝硬化、肝癌。乙醇增加NADH / NAD+率,促进脂肪酸合成和脂质积累在肝脏细胞。此外,它会导致过度的氧化应激和增加CYP2E1的活动。此外,乙醇增加内毒素绕过从肠漏触发枯氏细胞的激活和炎症过程。有一个新兴的理论,慢性酒精滥用损害肠上皮细胞紧密连接结构导致肠道细菌易位的进入体内循环诱导肝脏炎症。事实上,酒精性肝病患者有更高水平的内毒素和肠道屏障干扰引起的乙醇在这些患者内毒素的主要来源。不同来源的膳食脂肪可以影响肝损伤进展饮食富含饱和脂肪酸和中链甘油三酯防止ethanol-induced啮齿动物的肝损伤。相比之下,多不饱和脂肪酸可以引起肝损伤。然而,这些以前的研究有一定的局限性,如只有一种类型的脂肪被用在每一个实验的饮食,但影响其他器官或组织没有探索。研究已经证明,鱼油,富含n - 3多不饱和脂肪酸,二十碳五烯酸、二十二碳六烯酸,可以提供免疫调节、血管保护,和脂质代谢调制。然而,石油可以修改肠道完整性的机制在酒精性肝病的原因还不是很清楚。 Further, some studies reveal fish oil and olive oil to improve the fecal microbiota under ethanol exposure, but the effects on intestinal pathological changes in ethanol-fed rats are still unclear. Y.-W. Chien et al. explored whether fish oil can provoke hepatoprotective effects in ethanol-fed rats by means of maintaining the epithelial barrier function in the intestines and further inhibiting endotoxin in circulation. Authors concluded that the chronic ethanol can elevate plasma endotoxin concentrations and trigger inflammatory responses which can result in liver injury. Substitution of fish oil for olive oil inhibited the appearance of endotoxin in the circulation under ethanol exposure; thus, it decreased inflammatory responses and exerted a hepatoprotective potential in rats under chronic ethanol feeding. However, the mechanism of decreased plasma endotoxin levels by fish oil supplementation alone might not be enough to improve intestinal structural integrity.
约30 - 40%的慢性炎性疾病患者使用某种形式的补充和替代医学,包括中国传统草药疗法。据估计,每年有1200万吨的草药废物产生约1500在中国中药企业。过程期间,从植物中提取活性成分,仍然含有约30%的浪费-50%的药用活性成分是掩埋或焚烧,成为主要的环境污染物在水中和空气中。发酵消化的酶反应利用纤维素酶、蛋白酶、果胶酶,脂肪酶能降解植物细胞壁,使细胞间细胞器协助提取活性成分。此外,某些益生菌可以改善消化过程和防止吸收不良,营养不良和腹泻。Antibiotic-associated腹泻是一种常见的副作用引起的改变肠道微生物群支持病原体的生长。f·孟等人利用益生菌发酵Jianweixiaoshi草药残留物,草药的混合物用于腹泻,和这种化合物的原因可能成为治疗潜在反对antibiotic-associated腹泻,以及减少废物从草药残留产生的传统中药企业。
的花朵桂花(o .桂花)和菊花(栽培)作为民间常用药品和添加剂对茶和饮料。活性成分分离出这些花含有许多酚类化合物被证明具有抗炎和抗氧化特性。Lipotoxicity发生在过度有害细胞内脂质积累导致细胞功能障碍和组织功能的破坏。Lipotoxicity起着关键作用的非酒精性脂肪肝的发病机制和肾脏疾病。P.-J。蔡等人调查methanolic花提取的影响o .桂花和其总黄酮反对自由脂肪酸段lipotoxicity肝细胞和肾肾小球系膜细胞。结果表明,两种提取物抑制自由脂肪酸段肝细胞甘油三酯积累和抑制炎性细胞因子在肝细胞的信使rna表达lipopolysaccharide-treated单核细胞的刺激。同时,鲜花提取的o .桂花和其总黄酮有效地抑制oleate-induced细胞脂质在血管系膜细胞纤连蛋白的积累和超表达。作者得出的结论是,这些花提取物具有hepato——和renal-protective活动通过抑制肝脏脂肪负荷和炎症和系膜细胞外基质的形成。这些发现暗示的花朵o .桂花和其总黄酮可能有可能防止非酒精性脂肪肝炎和肾纤维化。
Helieh s盎司
Sung-Ling叶
阿米地奥•Amedei