研究文章
Norfluoxetine阻止多巴胺神经元的变性通过抑制Microglia-Derived注射氧化应激的MPTP药物帕金森病小鼠模型
图4
Norfluoxetine变弱LPS-induced NADPH氧化酶的活化和生产皮质小胶质的文化。皮质文化鼠小胶质细胞的使用氟西汀(50和100μ米)或norfluoxetine (50μ米)6小时接触有限合伙人(100紧随其后μg / ml)或车辆的控制或24 h。培养细胞均质,分馏和分析通过免疫印迹分析NADPH氧化酶(a、b),从文化和媒体收集测量硝酸盐(c)的水平。(a, b)显示p47免疫印迹分析phox激活。p47的水平phox(NADPH氧化酶亚基)胞质膜是由calnexin膜蛋白水平正常化。反对:控制;NF: norfluoxetine;L:有限合伙人;L + NF:有限合伙人和norfluoxetine。值表示为一个百分比的p47的总体水平phox。
,相比之下,参与控制;
,相比之下,有限合伙人仅治疗。硝酸(c)水平作为意味着±SEM一式三份的文化两个单独的盘子。
,相比之下,参与控制文化;
,
,和
,相比之下,LPS-only-treated文化(方差分析和Student-Newman-Keuls分析)。
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