炎症和免疫介导的皮肤病

介绍了在Engwerda和Kaye作品的出版后介绍了组织或分区免疫力的概念及其在发育炎症或传染病的发展中的重要性[1］．从那时起，我们可以识别器官特异性或组织特异性免疫应答的特殊特征，其包括在复杂器官（肝脏中的上皮或粘膜屏障（皮肤和胃肠道），（II）中的免疫应答（I）。（肝脏）和（ii）在免疫特权（大脑和眼睛）的器官中[2-5.］．皮肤和粘膜是具有复杂组织的上皮组织。组织的原位免疫系统既包括专业免疫细胞，也包括在某些炎症或感染条件下释放物质的细胞，如抗菌肽或细胞因子，这些物质干扰局部免疫反应，并有助于宿主对促炎或抗炎刺激的反应。这些组织作为物理屏障，除了细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF)、胸腺基质淋巴生成素、IL-1、IL-6和IL-18，它们的免疫细胞分泌儿茶酚胺、防御素和S100。这些免疫细胞也分泌IL-33,集落刺激因子(gm - csf), il - 10,和趋化因子配体27 (CCL27)和有能力表达toll样受体(通常)和纳赫特,远程雷达,和PYD domain-containing蛋白3 (NLRP3),这是一个组件的炎症过程介导的il - 1。与皮肤中细胞因子和先天免疫成分的复杂网络相关联的是树突状细胞亚群，称为朗格汉斯细胞，它们分布在表皮中，而在真皮中存在与表皮中所见的树突状细胞亚群相对应的树突状细胞，如真皮fxia阳性树突细胞、浆细胞样树突细胞、cd207阳性树突细胞等。这一复杂的抗原提呈细胞网络与皮肤中的各种淋巴细胞亚群和其他细胞(如巨噬细胞和NK细胞)合作，以维持局部和全身的内环境平衡[6.］．在其他免疫细胞，NK和NKT细胞中，与M1，M2，M4和M17巨噬细胞一起形成细胞网络，并且立即响应有害药物的存在或通过微生物机制作为效应细胞的功能。T细胞群是异质的和复杂的，响应于光谱传染病中的传染病，例如在牛皮癣和特应性皮炎等疾病中的麻风病和非缺陷药物。T细胞群包含TH1，TH2，TH17，TH9，TH22，TH25和THREG细胞[5.那6.］．许多细胞因子参与了对传染性和炎症有害药物的效应响应，并合作诱导特定的再生环境或特定的再生过程。在目前的问题中，若干作者讨论了这些免疫和炎症因素在传染性和非缺浮皮肤病中的作用。在这方面，I. Lorthois等。探讨巨噬细胞和中性粒细胞在牛皮癣发病机制中的作用，呼吁先天免疫的作用及其与组织微环境细胞的相互关系作为在该疾病中观察到的复杂炎症级联的贡献因素之一。J.Bartosińska等讨论了涉及循环淋巴细胞的牛皮癣免疫病理学相关的研究。通过PD-1表达分析免疫应答控制。后来，在S.Kaur等人的论文中讨论了对牛皮癣患者心血管系统的系统炎症反应的后果。其他作者讨论了炎症细胞复杂网络在荨麻疹发病机制中的作用及其再生和皮肤参与炎症介导的疾病。

所有这些研究都提请注意最近描述的因素，并在炎症性皮肤病及其在这些疾病进化中的作用的背景下进行研究。我们相信，这些工作将为炎症和感染性皮肤疾病的复杂动力学提供新的见解。这些概念可以作为发展新的实验模型的基础，并可能为未来的研究打开可能性。

Juarez A. S. Quaresma
米莉安N. Sotto.
安娜巴罗

参考文献

1. C. R.Nengerda和P.M.Kaye，“与传染病相关的器官特异性免疫应答”今天免疫学，卷。21，不。2，pp。73-78,2000。查看在：出版商网站|谷歌学者
2. J. Cheatle，A. Aldrich，W. E. Thorell，M. D.Boska和T. Kielian，“免疫反应的分区化金黄色葡萄球菌颅骨皮瓣感染，“美国病理学杂志，卷。183，没有。2，pp。450-458,2013。查看在：出版商网站|谷歌学者
3. V.瓦克莱什，A.兰黛，j - p。Routy，和P. Ancuta，“Th17谱系:从屏障表面稳态到自身免疫、癌症和HIV-1发病机制，”病毒，卷。9，不。10,2017。查看在：出版商网站|谷歌学者
4. G. S. Roth和T. Decaens，“肝免疫耐受与肝细胞癌:病理生理机制和治疗前景”，欧洲癌症杂志，卷。87，pp。101-112，2017。查看在：出版商网站|谷歌学者
5. S.A.Wolf，H.W.W.G.M.Boddeke和H. Kettenmann，“生理和疾病的小胶质细胞”，生理学年度审查，卷。79，没有。1，pp。619-643,2017。查看在：出版商网站|谷歌学者
6. T. Worbs, S. I. Hammerschmidt和R. Förster，“健康和疾病中的树突状细胞迁移”，自然评论免疫学，卷。17，pp。30-48,2017。查看在：出版商网站|谷歌学者

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