溶血磷脂酸通过上调肿瘤坏死因子受体超家族成员21引发HeLa细胞凋亡

DR6诱导lpa诱导的细胞凋亡及其机制示意图。(a) DR6过表达诱导细胞凋亡。HeLa细胞瞬时感染编码不同感染倍数(MOI)组成活性DR6的腺病毒;或者携带LacZ基因的对照腺病毒(LacZ)。感染24小时后，收集细胞，用SDS-PAGE分离裂解液，然后用Western blot检测DR6表达、caspase活化和PARP切割。这种膜也被反探针β-actin抗体表示样品的相对负载(下面板)。这个印迹代表了3个独立的实验(）.(b) siRNA下调DR6表达可减弱lpa引发的凋亡。在对照组siRNA或DR6 siRNA存在的情况下用LPA处理HeLa细胞。Western分析检测DR6的表达及caspase-7、caspase-3的激活和PARP的裂解。．(c) lpa诱导HeLa细胞DR6表达的分子机制。LPA配体与其受体LPAR1或LPAR3结合，通过激活PI3K启动细胞信号，随后激活PKCδ和使ERK1/2磷酸化的MEK。ERK可能通过P90-RSK的激活激活CREB。