炎症的示意图表示球员与脂多糖(LPS)诱导M1极化的N9的外来体调节小胶质细胞和小分子核糖核酸。(A)我们首先研究了函数和途径通常描述为古典激活小胶质细胞。我们观察到,有限合伙人导致N9中等程度的细胞凋亡细胞和一个开关从分歧的一个变形细胞形状。LPS-stimulated细胞失去迁移对ATP的能力但显示增加吞噬能力,所透露的高架乳胶珠子吸收的数量。有限合伙人也触发小胶质细胞增殖数量的增加所示Cd11b阳性细胞和ki - 67染色细胞核。通过信号通路介导炎症事件涉及toll样受体4 (TLR4) / TLR2和核转录因子(NF -κBκB)在LPS-treated N9小胶质细胞和涉及的upregulation microrna - 155 (mir - 155)和mir - 146 a的释放一氧化氮(NO)和矩阵metalloproteinase-9 (MMP-9)到细胞外环境。(B)我们的研究提供了新的证据,N9 LPS处理增加了细胞的表达inflammasome复杂的理解upregulation白介素-β1 (IL),地震,和nod样受体家族pyrin域包含3(Nlrp3)和增强caspase-1激活。表达的增加Nos2和主要组织相容性复合体II级(mhc ii)(M1极化的标志或经典活化的小胶质细胞),与精氨酸酶1的表达下降(__arg1)发现,在炎症区1(Fizz1),mir - 124 (M2极化或者活化的小胶质细胞的标记),并降低CX3C趋化因子受体1 (CX3CR1)普遍M1表型的表达证实收购小胶质细胞暴露于有限合伙人。(C)最后,我们首次描述增加MFG-E8表达和释放在M1偏振诱导小胶质细胞,大鹏表达谱一再细胞衍生中液,进一步支持M1极化LPS-treated N9细胞通过细胞外囊泡和传播炎症介质。