研究文章
探索新的LPS-Induced M1极化期间炎症生物标记和途径
图5
M1极化N9小胶质细胞激活的TLR4 / TLR2 / NF -证据κB信号通路和inflammasome复杂。蛋白表达的糖化toll样受体4 (TLR4) (a)和TLR2 (b)由免疫印迹分析评估。易位的核因子(NF -κBκB)原子核是由考虑核表达的免疫印迹分析(c),观察NF -κB细胞定位,针对anti-NF -免疫细胞化学κB在材料和方法表现表示,代表结果显示(d)和作为细胞的百分比与核染色和细胞总数(e), nod样受体家族,pyrin域包含3(Nlrp3)白介素-(IL) 1β,和地震-表达式是由存在测量((f)、(g)和(h)、职责)。检测caspase-1激活是通过比色测定,所述材料和方法(我)。结果意味着±s.e.m. 6 (a、c)、五(f, g, h), 4 (b),或三个独立实验(e, i);(c)和(我)是在重复执行。比较脂多糖(LPS)治疗N9细胞和参与细胞(控制)是通过双尾学生的以及所有的参数,除了(c, e),未配对以及应用韦尔奇的修正。,,和参与细胞(控制)。比例尺代表20µm。
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| (c) |
| (d) |
| (e) |
| (f) |
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| (h) |
| (我) |