文摘

氢(H2),一种新的抗氧化剂,据报道,减少•哦,ONOO−选择性地抑制某些促炎介质产品,没有令人不安的代谢氧化还原反应或活性氧参与细胞信号。本文旨在探索对急性肾损伤的保护作用在钠taurocholate-induced急性胰腺炎及其可能的机制。老鼠注射氢生理盐水(小时组)或生理盐水(所以和SAP组)通过尾静脉注射(6毫升/公斤)和补偿皮下注射成功的建模之后(20毫升/公斤)。结果表明,氢盐水减毒如下:(1)血清Cr和包子,胰腺和肾脏病理损伤,(2)(3)肾MDA,(4)肾MPO、(5)血清il - 1β、il - 6和肾肿瘤坏死因子-α,HMGB1,(6)酪氨酸硝化κB降解,NF -κB激活肾组织。此外,它增加了il - 10的水平,在肾组织SOD活性。这些结果证明,氢盐变弱在钠taurocholate-induced急性胰腺炎急性肾损伤,可能因为其解毒活动反对过多的活性氧,并抑制NF -的激活κ我的影响κB硝化和退化。我们的研究结果表明氢生理盐水的潜在价值作为一种新的治疗方法在临床严重急性胰腺炎急性肾损伤。

1。介绍

急性胰腺炎(AP)是一种急性炎症性疾病严重程度变量从自限性的严重情况。这是大约20%的美联社经历严重的攻击,如频繁复杂的多器官功能障碍综合症(1]。急性肾功能衰竭(ARF)是一种常见的并发症严重急性胰腺炎(SAP);东盟地区论坛在SAP的发病率是14%到43%,和其死亡率为71%至84%2]。通常,急性肾功能衰竭预后的一个主要因素是SAP和已知发生在这种疾病的早期阶段。它可以促进其他器官系统的失败和加速疾病的进展,随后导致死亡。

虽然有充分的证据说明自身消化的胰腺腺疾病的主要原因,美联社的确切机制仍然是完全不清楚。一个可用的研究显示激活酶和氧自由基损伤细胞,组织,器官和引起细胞因子和血管活性的介质的释放3]。在SAP急性肾损伤与氧化应激密切相关,激活,释放各种细胞因子和炎症介质,包括核转录因子(NF -κBκB)、肿瘤坏死因子(TNF -α1)、白介素(IL)β白介素il - 6、白介素il - 10和高机动组盒蛋白1 (HMGB1) [4,5]。那里,减少氧化应激和促炎介质可能是一个不错的治疗策略在SAP减弱急性肾损伤。

氢气(H2),一个著名的和最简单的分子结构,最近被证实有选择性地降低活性氧和抗炎作用6,7]。而不是H2氢盐水,更安全,更容易管理,可能更适合于临床应用。氢分子的影响本质上也观察缺血再灌注(I / R)损伤(7,8)、脂质和glucosemetabolism在2型糖尿病患者糖耐量受损9),阿尔茨海默病和帕金森病(10,11),肾移植12),急性胰腺炎(13- - - - - -15),和其他氧化应激相关疾病。然而,没有实验研究extrapancreatic器官损伤和一些研究探讨SAP的富氢盐水具体的保护机制。因此,我们设计了这个实验来评估在SAP中氢盐水对急性肾损伤的影响,探讨其可能的机制。

2。材料和方法

2.1。动物

男性SPF Wistar鼠,体重从200克到250克,获得了湖北省医学科学院实验动物中心,武汉,中国。所有的动物都被安置在标准条件下12小时的昼夜节律与自由访问标准实验室食物和水。这项研究是武汉大学的伦理委员会批准和执行按照欧盟规定(欧洲共同体官方杂志L385 12/18/1986)和美国国立卫生研究院标准(指导的护理和使用实验动物,国家卫生研究院出版85 - 23,1996年修订)。

2.2。制备富氢生理盐水

氢盐水Xuejun教授慷慨地提供的太阳(第二军医大学、上海、中国),准备确认氢盐水如前所述的内容(16]。简而言之,H2气体(0.4 mPa)溶解于生理盐水至少2小时达到过饱和水平(> 0.6更易/ L)。氢盐水是存储在4°C在一个大气压下铝袋没有死体积,在使用前由γ辐射消毒。

2.3。实验模型和组

老鼠禁食过夜并给予新鲜自来水随意。麻醉是由腹腔内注射10% chloraldurat(0.3毫升/ 100克)。SAP模型诱导刚做好的标准逆行灌注5%牛磺胆酸盐钠溶液(Sigma-Aldrich,圣路易斯,密苏里州,100年0.1 mL / g)到剖腹手术后胆胰管。相同体积的生理盐水溶液代替5%牛磺胆酸盐钠溶液sham-operation对照组。与连续3-0-silk缝合切口关闭,和2毫升/ 100克盐水注入皮下注射,以弥补损失的液体。72只老鼠被随机分为三组:(1)氢生理盐水治疗组(小时组, )老鼠管理作为尾静脉注射(0.6毫升/ 100克)和补偿皮下注射(100 mL / g)与氢生理盐水在5分钟后成功的SAP建模;(2)严重急性胰腺炎模型组(SAP组, ),这些老鼠收到同等体积的生理盐水代替氢生理盐水;(3)虚假的操作组(组,控制, ),这些老鼠收到同等体积的生理盐水sham-operation后成功。所有的老鼠都牺牲在3、12、24小时手术后( 每组)。

2.4。血液和组织准备

为每个组的研究中,老鼠牺牲通过血液通过心脏内的穿刺在各自的时间点。对离心法收集血液样本,血清是储存在−20°C。胰腺和肾脏被收获,在磷酸盐4%甲醛固定的组织病理学观察。胰腺和肾脏组织的其余部分被立即在液态氮冷冻和储存在−80°C的测定。

2.5。血清艾米,嘴唇,包子和Cr化验

血液样本在3000转离心10分钟,保持在−20°C到化验。淀粉酶(AMY)、脂肪酶(唇),肌酐(Cr)和尿素氮(超窄带)测量使用标准程序与全自动生化分析仪(奥林巴斯盟2700分析仪,奥林巴斯公司,东京,日本)。

2.6。组织学检查

组织学分析,formaldehyde-fixed嵌入石蜡标本,切片4厚,和hematoxylin-eosin染色处理。光显微镜下部分进行评估(奥林巴斯光学有限公司,日本东京)由两个独立的病理学家对这个实验也不清楚。胰腺炎的严重程度得分是基于水肿、炎症、液泡化,坏死根据施密特描述的规模等。17]。评价肾损伤是通过组织病理学量化得分,概述Paller et al。18]。为每个100皮质肾小管至少10个不同地区的得分,和护理是为了避免重复评分不同曲线玲珑的小管相同。更高的分数代表了更严重的损伤(每小管最高得分是10),与点的管状上皮细胞的存在和程度压扁(1分),刷状缘损失(1分)、细胞膜气泡形成(1或2点),间质水肿(1分),细胞质液泡化(1分),细胞坏死(1或2点),管腔阻塞(1或2点)。

2.7。肾MDA和SOD化验

组织MDA水平,脂质过氧化反应的一个标志,是衡量使用商业MDA测定工具包(南京建成生物工程研究所、南京、中国)。简而言之,hydroxytoluene结合硫代巴比土酸能够变红。冷凝产品的吸光度测试波长532纳米。在肾组织MDA的水平正常化与总蛋白质蛋白质(毫克/毫升)。超氧化物歧化酶(SOD)的活性在肾组织中测量使用商业分析工具(南京建成生物工程研究所、南京、中国),遵循制造商的指示。简单地说,这个试验的工具包使用噻唑盐检测超氧化物阴离子产生一个彩色的产品;吸光度测试波长450纳米。一个单位(U)的草皮被定义为生产所需的酶和超氧化物自由基的歧化作用50%。组织总蛋白浓度是衡量一个商业工具(Beyotime生物技术研究所、上海、中国),和SOD的活性被表示为单位每毫克SOD酶活性的蛋白质(U /毫克蛋白)。

2.8。肾MPO活性测定

髓过氧化酶(MPO),中性粒细胞浸润到肾实质的指标,是测量如前所述19]。髓过氧化物酶活性测定光度学的3,3′,5′,5-tetramethylbenzidine作为基质,通过添加过氧化氢反应发生的媒介。肾皮质样本称重和均质1:19 (wt /卷)在冰冷的缓冲区。髓过氧化物酶活性测定进行商品化试剂盒(南京建成生物工程研究所、南京、中国)。吸光度测量的波长460纳米。酶活性的结果表示为单位每克湿组织MPO (U / g湿组织)。

2.9。免疫组织化学NF -κB和3-Nitrotyrosine肾部分

NF -的表达式κ通过免疫组织化学方法观察B p65 3-nitrotyrosine在肾组织。简单地说,肾部分(4嗯)脱蜡和孵化3% H2O2在甲醇37°C 10分钟淬火内源性过氧化物酶活性。20分钟后阻塞与PBS正常山羊血清稀释5% 0.01%,主要的兔单克隆抗体NF -κabcam B p65(1: 100年,英国)和鼠标单克隆3-nitrotyrosine (abcam 1: 150年,英国)在水分和孵化申请2 h室在37°C。部分与苏木精复染色。黑暗的红褐色地区NF -κB p65 3-nitrotyrosine-containing细胞。阳性染色细胞在显微镜下观察(400 x)和评估两个病理学家在盲目的方式。

2.10。细胞因子测定

血清il - 1的浓度β和il - 6的商业化酶联免疫吸附试验(ELISA),根据制造商的说明(研发系统,明尼阿波利斯,明尼苏达州)。的吸光度是读一个自动化ELISA读者和浓度是根据标准曲线计算每个实验板上运行。所有样本化验3次。

2.11。免疫印迹分析

肾NF -κB p65,我κBα肿瘤坏死因子-α,il - 10在12小时,HMGB1在24小时后成功的建模通过免疫印迹分析测量。细胞质和核蛋白质提取使用nuclear-cytosol提取工具包(Beyotime生物技术研究所、上海、中国),制造商的指示。蛋白质由布拉德福德评估方法与牛血清白蛋白标准。短暂的、平等的蛋白质样品分离在8%或10%钠十二烷基硫酸聚丙烯酰胺(sds - page)凝胶,然后转移到硝化纤维膜。膜被封锁阻止缓冲区(TBS含有5%脱脂奶粉,0.1% Tween-20)在室温下2小时。核蛋白质与主要的兔单克隆抗体孵化anti-rat NF -κAbcam B p65抗体(1:1000年,英国)和anti-Lamin B1抗体(1:1000年,细胞信号技术,美国)。与此同时,细胞质蛋白质与主要的兔单克隆抗体孵化anti-rat我κBαAbcam抗体(1:1000年,英国)β肌动蛋白抗体(Abcam 1: 1000年,英国)。此外,总蛋白质与主要的兔单克隆抗体孵化anti-rat TNF -α抗体(Abcam 1: 1000年,英国),il - 10的抗体(Abcam 1: 1000年,英国)和HMGB1(1: 1000年,细胞信号技术,美国),和β肌动蛋白抗体(Abcam 1: 1000年,英国)一夜之间在4°C。膜是用TBST (Tween-20 TBS含有0.05%),然后用辣根peroxidase-conjugated孵化山羊anti-rabbit二级抗体(1:5000年,皮尔斯生物技术,罗克福德,ш)1 h在室温和开发使用ECL试剂(微孔,贝德福德,质量)和感光成像胶片捕捉到了(柯达)。蛋白质的乐队是量化微(量一个4.5.0软件;Bio-Rad实验室,加州里士满)。

2.12。统计分析

所有数据都表示为意味着±标准差值。所有组之间比较的数据单向方差分析(方差分析)。统计分析进行SPSS统计软件包(SPSS 17.0,芝加哥,III)的值 被认为是一个重要的区别。

3所示。结果

3.1。血清艾米,唇、Cr和包子化验

与所以组相比,血清艾米和唇水平显著增加在SAP组在各个时间点 ,但有SAP组和小时组之间没有显著差异 。SAP组明显增加血清Cr和包子的水平 。氢盐水诱导明显降低血清水平的Cr和包子在12和24小时后的汁液 (图1)。

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图1
血清水平的艾米,唇、Cr和包子在所有组的老鼠。(一)血清艾米水平,(b)血清唇水平,(c)血清铬水平,(d)血清BUN水平。结果表示为(SD),每组8老鼠。 与各自的集团; 与各自的SAP组。
3.2。胰腺和肾脏组织学分析和分数

代表组织学部分所示的数据2(一个)- - - - - -2 (c)(胰腺)和数字3(一个)- - - - - -3 (c)(肾)12小时。正常的组织学结构的观察胰腺组织(图2(一个))。引人注目的胰腺水肿,间质白细胞浸润,胰腺内出血,坏死中观察到SAP组(图2 (b))。与SAP组相比,胰腺组织学损伤的程度和严重程度显著降低在小时组( ,图2 (c))。如图2 (d),所有时间点的胰腺组织学得分小时组下降明显多于SAP组 。

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图2
胰腺形态的变化在12小时和胰腺组织学得分在每个时间点。(一)集团,SAP组(b), (c)小时组和(d)胰腺病理评分在每个时间点。 与集团; 与SAP组。这个数字是代表至少3实验进行不同实验天(原放大×200)。
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图3
的肾脏形态学改变12小时在每个时间点和肾组织学评分。(一)集团,SAP组(b), (c)小时组和(d)肾脏的病理评分在每个时间点。 与集团; 与SAP组。这个数字是代表至少3实验进行不同实验天(原放大×200)。

所以集团代表正常肾肾小球的组织学结构,小管,间质(图3(一个))。相比之下,SAP组12小时证明肾损伤的识别特征包括典型组织学的迹象,肾小球和肾小管损伤。肾小球变性,细胞界限模糊,管状上皮细胞肿胀和坏死,间质出血,管腔狭窄,大量的管式转换格式,和炎性细胞浸润的观察(图3 (b))。肾脏从老鼠服用氢生理盐水被证明温和的组织学特点和病理的得分越低相比,SAP组(图3 (c))。如图3 (d)小时组,肾组织学得分明显降低与SAP组相比在相应的时间点 。

3.3。氢盐水治疗减少氧化应激和肾嗜中性粒细胞浸润

尽管增强氧化应激在所有急性胰腺炎动物,就是明证肾组织MDA水平升高,海拔似乎明显被富含氢的盐水治疗( ,图4(一))。此外,类似的变化观察肾组织SOD活性。这是发现在急性胰腺炎大鼠显著减少,可能是由于氧化应激过程。相反,氢生理盐水治疗有效地改善肾脏SOD的活性( ,图4 (b))。中性粒细胞的浸润肾脏被肾MPO活性评价。髓过氧化物酶活性显著升高后SAP在每个时间点相比,所以组 。然而,小时组相比显著减少与SAP组( ,图4 (c))。

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图4
氢盐水的影响减少氧化应激和肾肾组织中中性粒细胞浸润。(a)含量的MDA, SOD活性(b)和(c) MPO活性。结果表示为(SD),每组8老鼠。 与各自的集团; 与各自的SAP组。
3.4。免疫组织化学分析NF -κB p65 3-Nitrotyrosine

免疫组织化学分析方法被用来评估NF -的表达式κB p65 3-nitrotyrosine在肾组织。这样组,弱者的表达NF -κB P65集中在细胞质融合(图5(一个));3-nitrotyrosine的表情极其弱在细胞质(图5 (d))。在SAP组,NF -强烈的免疫反应性κB p65在核(图表示5 (b))和3-nitrotyrosine集中在细胞质的强烈的免疫反应性(图5 (e))。在小时组,NF -的表达式κB p65显著减少核(图5 (c)),的表情3-nitrotyrosine显著降低细胞质融合(图5 (f))。

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图5
NF -的表达式κ在肾组织中发现了B p65 3-nitrotyrosine在所有组12小时(原始放大×400)。(一)组,NF -弱的免疫反应性κB主要是显示在细胞质中。SAP组(b), NF -强烈的免疫反应性κB是原子核所示。小时组(c)、免疫反应性低的NF -κB比SAP组核所示。(d)在集团非常弱的免疫反应性3-nitrotyrosine细胞质中所示。在SAP组(e),强烈的免疫反应性3-nitrotyrosine细胞质中所示。在小时组(f),低免疫反应性的3-nitrotyrosine比SAP组细胞质中所示。
3.5。氢盐水治疗减少促炎细胞因子的生产

血清促炎细胞因子的浓度进行了分析SAP后氢生理盐水的正面抗炎过程。如图6(一)和6 (b)SAP的进步,血清il - 1的含量β和il - 6不断增加。然而,有小时组相比,SAP组明显减少 。

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图6
氢盐水减少促炎细胞因子的影响。血清水平的il - 1β和il - 6量化ELISA SAP后不同时间点。(a)血清il - 1β水平,(b)血清il - 6水平。结果表示为(SD),每组8老鼠。 与集团; 与各自的SAP组。
3.6。氢盐水变弱的炎症反应抑制NF -κB p65, TNF -α,HMGB1和激活il - 10

获得机械洞悉这里使用的氢盐的影响,免疫印迹分析NF -的表达κB p65蛋白在细胞核(图7(一)),我κBα蛋白质在细胞质中(图7 (c))。此外,TNF的表达α(图8(一个)),il - 10(图8(一个)),HMGB1(图9(一个)),以及乐队的光密度分析这些蛋白的表达率。如数据所示7 (b),8 (b),9 (b)的比率NF -的表达κB p65和TNF -α在肾组织12小时HMGB1在24小时小时组相比,SAP组明显减少 。如数据所示7 (d)和8 (c),我的表达κB和肾组织中il - 10在12小时后显著降低SAP 氢盐水,但治疗诱导显著增加 。

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图7
西方墨点法测量NF -的激活κB p65。NF - (a)水平κB p65肾核蛋白在12小时,(B)乐队的光密度分析NF -的表达κB p65 / B核纤层蛋白在肾的核蛋白,(c)水平的我κB在肾胞质蛋白12小时,(d)乐队的光密度分析我的比率κB /β肌动蛋白在肾核蛋白质。结果表示为(SD),每组8老鼠。 与各自的集团; 与各自的SAP组。
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图8
西方墨点法测量TNF的表达α和il - 10采用肾总蛋白质的提取12小时。肿瘤坏死因子- (a)水平α总蛋白和il - 10在肾。(b)和(c)光密度分析乐队的TNF -的比率α/β肌动蛋白和il - 10 /β肌动蛋白。结果表示为(SD),每组8老鼠。 与各自的集团; 与各自的SAP组。
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图9
西方墨点法测量HMGB1的表达通过肾总蛋白质的提取24小时。(a)水平的HMGB1和(b)乐队的光密度分析的比率HMGB1 /β肌动蛋白。结果表示为(SD),每组8老鼠。 与各自的集团; 与各自的SAP组。

4所示。讨论

ROS,包含•哦,啊2H2O2,ONOO,没有−等等,是重要的细胞毒性分子和信号介质在炎性疾病的病理生理机制(图10)[19,20.]。其中,•哦,ONOO−比其他人更被动和被视为主要细胞氧化损伤的细胞毒性介质(20.]。先前的研究已经表明,H2只有最强的氧化剂反应(•哦,ONOO−),不破坏细胞代谢有关氧化还原反应或ROS信号(6]。此外,一些研究也表明,氢盐水显示有前途的功效在动物模型的一些炎性疾病包括美联社(13- - - - - -15),但没有报告氢生理盐水治疗SAP的急性肾损伤和其他extrapancreatic器官损伤有关。因此,我们的假设是富氢盐水可能减弱在SAP急性肾损伤。在这项研究中,我们演示了(1)造成的肾损伤,STC-induced急性胰腺炎明显提高了氢生理盐水;(2)氢盐水减弱急性肾损伤的机制是减少氧化应激,抑制NF -激活κ我通过抑制κB硝化和退化;(3)氢盐水下调“邪恶”炎症介质的表达,促进炎性细胞因子产生“天使”。


图10
保护机制在肾组织的炎症反应严重的急性胰腺炎。富氢生理盐水直接保护急性肾损伤的抗氧化作用,清除过度繁殖•哦,ONOO−抑制NF -的激活κB。

在我们的实验中,明显hyperamylasemia hyperlipasemia,胰腺出血和坏死等病理证据STC-induced SAP模型中观察组。这些结果表明,SAP模型成功地诱导。血清Cr和包子的水平结合加重肾脏的形态变化显示明显的肾功能障碍和组织损伤在SAP的进展。我们证明了氢生理盐水治疗胰腺和肾脏病理损伤和改善肾脏功能障碍和抑制炎性细胞因子,氧化应激。所有这些观察结果表明,氢盐水施加强有力的抗氧化和抗炎作用变弱的严重性相关SAP大鼠的肾损伤。

越来越多的报道表明,氧化应激及其合成生产活性氧在炎症反应的机制发挥着突出作用在美联社(21,22]。在生理条件下,组织包含各种内源性抗氧化酶谷胱甘肽和SOD,清除ROS和防止脂质过氧化(23]。在SAP的过程中,活性氧是过度繁殖,然后诱导活性氧和内源性抗氧化剂之间的失衡或抗氧化酶。过度繁殖ROS能够直接或间接地损害肾组织和导致肾脏功能障碍和组织学变化。我们的研究结果表明,SOD的活性显著增加当使用氢生理盐水治疗SAP大鼠。在相反的位置,MDA的水平降低了。这些结果结合肾脏形态学变化表明,氢盐中和ROS和缓解肾脏氧化损伤。

氧化应激激活多种细胞信号通路(24- - - - - -26),其中我们特别关注NF -κ我阻止κB降解可以抑制NF -的激活κB (27]。因此,抑制我κB降解可以减弱实验性急性胰腺炎的严重程度(28,29日]。在这项研究中,我们发现的易位激活NF -κB到细胞核明显增加,我的水平κB在细胞质中最低的SAP大鼠肾脏。但在使用氢生理盐水治疗SAP大鼠,激活NF -κB在核降低我的水平κB在细胞质中增加。这些结果加强NF的激活κB可以抑制氢盐水通过阻止我κB降解。研究表明,激活NF -可用κ我密切相关κB硝化(30.];我κB分子含有硝化酪氨酸残基可能本身被蛋白酶降解的目标,导致NF -κB激活(30.,31日),它是必要的,ROS (•哦,ONOO−)我参与的过程κB硝化反应(32]。在我们的实验中,表达3-nitrotyrosine SAP后显著增加,但表达被抑制富含氢的盐水。因此,我们得出结论,研究盐会影响我的形成κB硝化酪氨酸残基通过清除ROS过度生产(•哦,ONOO−),从而抑制NF -的激活κB。

肿瘤坏死因子等细胞因子-α,il - 1β,il - 6在SAP中发挥关键作用,施加重大影响的结果,特别是通过引发全身炎症反应和多系统器官衰竭,后者是SAP的显著特征和相关负责大部分的死亡率(33,34]。此外,“天使”等炎性细胞因子il - 10可能的过程中起着重要的作用。现有研究表明,il - 10可能抑制肿瘤坏死因子-的生产α,il - 1β,il - 6 (35)和参加负反馈控制急性炎症反应(36]。我们的研究结果表明,il - 1的水平β血清中il - 6和TNF -α在肾组织中显著降低在使用氢生理盐水治疗老鼠与SAP的相比。此外,il - 10的水平升高。这些发现氢盐水澄清说,抑制这些细胞因子的生产除了通过减少氧化应激,抑制NF - il - 10κB激活。

高机动组盒蛋白1 (HMGB1)是一个晚期炎症级联激活。它有能力诱导细胞因子释放和激活炎症细胞后转移到细胞外空间(37]。据报道,cerulein-induced HMGB1表达减少胰腺腺泡的细胞通过抑制NF -κB激活(38]。关于HMGB1表达我们的结果在24小时内与其他报告和协议加强HMGB1的表达抑制的想法通过抑制NF -氢生理盐水κB激活。

髓过氧化酶(MPO)是一个生化标记为中性粒细胞浸润在美联社对多个器官损伤的研究,及其活动在肾脏肾损伤的严重程度相关39,40]。我们的结果表明,增加肾MPO和函数参数显示相关联的SAP的进行性加重肾功能损伤。富氢生理盐水治疗显著降低这些结果和建议,这样可以减弱肾嗜中性粒细胞浸润。

总之,我们的研究表明,钠氢生理盐水可以减弱急性肾损伤taurocholate-induced SAP大鼠模型。通过抑制NF -κ氢盐水B激活和清除活性氧,阻止炎症级联的发展以及缓解肾脏氧化损伤。因此,我们提出了新型抗氧化氢生理盐水,这是更容易和更安全的应用,可以减少ROS和抑制炎症介质,可能有潜在的应用程序减轻SAP相关的急性肾损伤临床。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

本研究得到国家自然科学基金委(不支持。81370562),并完成了湖北省重点实验室的消化系统疾病的实验室,中国武汉大学人民医院。作者负责的内容和写作论文。作者感谢教授Xuejun太阳(第二军医大学、上海、中国)提供氢生理盐水和专家技术援助。