TY -的A2 - Chen Yung-Hsiang AU -史,乔盟——廖Kang-Shu盟——赵Kai-Liang AU -王,微星盟,左腾AU -邓,Wen-Hong盟——陈,陈盟- Yu,佳盟——郭Wen-Yi盟——他,小博盟——Abliz Ablikim AU -王,彭盟——赵,梁PY - 2015 DA - 2015/03/23 TI -氢盐水变弱钠Taurocholate-Induced严重急性胰腺炎急性肾损伤的抑制ROS和NF -κB通路SP - 685043六世- 2015 AB -氢(H₂),一种新的抗氧化剂,据报道,减少^•哦,ONOO⁻选择性地抑制某些促炎介质产品,没有令人不安的代谢氧化还原反应或活性氧参与细胞信号。本文旨在探索对急性肾损伤的保护作用在钠taurocholate-induced急性胰腺炎及其可能的机制。老鼠注射氢生理盐水(小时组)或生理盐水(所以和SAP组)通过尾静脉注射(6毫升/公斤)和补偿皮下注射成功的建模之后(20毫升/公斤)。结果表明,氢盐水减毒如下:(1)血清Cr和包子,胰腺和肾脏病理损伤,(2)(3)肾MDA,(4)肾MPO、(5)血清il - 1 β、il - 6和肾肿瘤坏死因子- α ,HMGB1,(6)酪氨酸硝化 κB降解,NF - κB激活肾组织。此外,它增加了il - 10的水平,在肾组织SOD活性。这些结果证明,氢盐变弱在钠taurocholate-induced急性胰腺炎急性肾损伤,可能因为其解毒活动反对过多的活性氧,并抑制NF -的激活 κ我的影响 κB硝化和退化。我们的研究结果表明氢生理盐水的潜在价值作为一种新的治疗方法在临床严重急性胰腺炎急性肾损伤。SN - 0962 - 9351你2015/685043 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2015/685043——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER