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匹配的糖尿病和酒精中毒:氧化应激、炎症和神经发生一般

图1

计划总结常见的途径与氧化应激,炎症和抗氧化反应。1。循环乙醇和高葡萄糖水平导致活性氧的生产抗氧化防御衰变,年龄,和醛生产(4-HNE, MDA)。改变下丘脑垂体轴(HPA)产生糖皮质激素释放。2。愤怒的激活和活性氧激活Akt但4-HNE水平上升;MDA可以阻止一种蛋白激酶磷酸化。3所示。CBP是一个乙酰转移酶(HAT),取决于p-Akt。p-CREB CBP是必要的,Nf -κB, Nrf2允许促炎和抗炎基因的转录。糖皮质激素受体阻断转录抑制CBP活动。自Nf -κB、p-CREB Nrf2争夺CBP proinflammation与抗炎转录被破坏的平衡。谷胱甘肽:减少谷胱甘肽;NF -κB:核因子k B;MDA:丙二醛;ROS:活性氧;MnSOD:锰超氧化物歧化酶;肿瘤坏死因子α:肿瘤坏死因子α;考克斯:环氧酶;伊诺:诱导一氧化氮合酶;GPx:谷胱甘肽过氧化物酶;脑源性神经营养因子:脑源性神经营养因子;神经生长因子:神经生长因子;bcl - 2: b细胞淋巴瘤2;CORT:皮质类固醇;CORT-R:皮质类固醇受体;P-CREB: phospho-cAMP反应元件结合; CBP: CREB-binding protein; Nrf2: nuclear factor erythroid-derived 2; 4-HNE: 4-hydroxynonenal; Akt: protein kinase B; CYP2E1: cytochrome P450 2E1; RAGE: receptor for advanced glycation end products.