参与adenosinergic系统的神经免疫缺陷出现在EAMG老鼠。在健康动物,R激活ADO发布核苷酸的分解代谢产生通过ecto-5′核苷酸酶/ CD73 downmodulates T效应()细胞增殖反应特定抗原通过增加T的活动_注册()细胞表达FoxP3-dependent基因产物,比如ecto-5′核苷酸酶/ CD73。在神经肌肉接点ecto-5′核苷酸酶/ CD73活动导致ADO的形成释放ATP(来自神经和肌肉),这有助于通过prejunctional乙酰胆碱释放R激活,抵制强直抑郁症是必要的。EAMG老鼠,增加血清腺苷脱氨酶(ADA)一起ecto-5′核苷酸酶/ CD73 T_注册()细胞导致大量细胞外ADO不足。的缺乏R免疫抑制强直性痉挛导致的损失外围宽容乙酰胆。因此,增加抗原T效应细胞触发B细胞的增殖分化为浆细胞和分泌抗体针对汽车侧乙酰胆集群。这种抗体攻击导致乙酰内化/退化和complement-mediated形态变化的肌无力的突触后膜(如次级突触减少褶皱,突触间隙的扩大)。这些变化导致神经肌肉传递失败,由赤字进一步加剧生产细胞外,可能从发布的腺嘌呤核苷酸,即ATP。损伤的补药R-mediated便利化发射机障碍的补药R-mediated便利化发射器释放的肌无力的骨骼肌无力抵抗疲劳。