Thiopurine诱导氧化应激和蛋白质组调节6 -巯基嘌呤和6-TG治疗诱导磷酸化改变GSTM3和PRDX3(细胞的氧化还原监管机构)可以因此减少ROS中和活动(32,36]。同样,硫代嘌呤甲基转移酶击倒和thiopurine治疗表达下调表达SOD1一起改变活动GSTM3和PRDX3可能导致增强活性氧积累。ROS化验显示,ROS水平增加6 -巯基嘌呤和6-TG后治疗。ROS水平的增加可能导致线粒体功能障碍(59]。持久和增加线粒体功能障碍可以诱导细胞的细胞毒性和细胞凋亡59]。另一方面,应对氧化应激增加,细胞可以激活细胞抗氧化机制(59)所建议的抗氧化蛋白的表达增加含硫的(60],SOD2 [61年),和猫39]。活性氧积累也影响细胞骨架(62年),建议的改变细胞骨架调节蛋白(表达COF1 p-ARP2教授1和磷酸化,p-COR1A) (30.,50,52,53]。氧化应激影响细胞周期(63年),观察到的表达降低STMN1(减数分裂期间监管机构的微管动力学)和减少的磷酸化PRS10(参与ATP-dependent退化ubiquitinated蛋白质)可能暗示这一现象(43,46]。我们假设6 -巯基嘌呤和6-TG治疗影响抗氧化的活性蛋白质,因而导致增加氧化应激和线粒体功能障碍,以及细胞骨架和细胞周期扰动共同贡献thiopurine诱导细胞毒性。