文摘
背景。慢性炎症是肥胖和胰岛素抵抗之间的联系。因为生理胰岛素抵抗发生在青春期,青春期的肥胖儿童胰岛素抵抗的风险更高。过度饮食精制碳水化合物和饱和脂肪是胰岛素抵抗的风险因素,但钙、镁,已规则,ω- 3脂肪酸可能防止炎症和胰岛素抵抗。目标。分析交互饮食中饱和脂肪,精制碳水化合物,钙,镁,维生素D,ω- 3脂肪酸在炎症和胰岛素抵抗的风险在青春期前的样品和青春期的孩子。方法。样本分析了229名儿童从墨西哥城的一个横断面的设计。人体测量、24小时回忆问卷和血液样本。血清胰岛素、葡萄糖、钙、镁、25-OHD3, c反应蛋白,瘦素、脂联素、红细胞脂肪酸测定。参数和非参数统计数据被用于分析。结果。意味着营养素摄入过多时,微量营养素摄入不足。炎症因素是中央肥胖和magnesium-deficient饮食。胰岛素抵抗的决定因素是碳水化合物摄入量和循环镁和脂联素。结论。Magnesium-deficient炎症饮食因素,而高精制碳水化合物的摄入量是胰岛素抵抗的一个危险因素,独立的中央肥胖。
1。介绍
儿童肥胖的风险增加有关代谢改变,如炎症、胰岛素抵抗,葡萄糖耐受不良,肝脂肪变性,以及建立病理条件如非酒精性脂肪肝、代谢综合征、2型糖尿病和心血管疾病,当时或在以后的生活中(1]。科学证据表明,慢性低度炎症是肥胖和胰岛素抵抗之间的联系;相关的主要机制是一种细胞因子的合成增加脂肪组织常驻巨噬细胞,干扰胰岛素课程和参与胰岛素基因的表达性能(2]。此外,目前是公认的炎症和胰岛素抵抗大多数病理并发症的根本原因和与肥胖相关的并发症3,4]。
因此,显然,炎症是肥胖导致胰岛素抵抗的路线。然而,它不是那么简单,因为除了肥胖、胰岛素抵抗的病因包括遗传和环境因素。环境影响主要来自久坐不动的生活方式和饮食因素5,6]。饮食过量的能量和特定的营养物质如太多的饱和脂肪或精制碳水化合物与胰岛素抵抗的风险(7]。然而,这些饮食差异不解释所有胰岛素抵抗的情况下建议其他饮食因素可能增加了开发胰岛素抵抗风险。在这方面,饮食中缺乏某些特定的营养,比如钙,镁,维生素D,ω- 3多不饱和脂肪酸被牵连,因为他们都涉及或影响胰岛素的代谢途径的行动。另外,大多数这些营养素演示了消炎的8- - - - - -12),这使他们为胰岛素抵抗管理潜在的候选人。
饮食失衡在炎症和胰岛素抵抗之间的互动还没有探索儿科发育期的人群,这是很重要的,因为孩子在青春期出现一定程度的生理胰岛素抵抗。因此,我们分析了饮食营养元素的作用,以及饱和脂肪,钙、镁、维生素D,ω- 3脂肪酸,炎症和胰岛素抵抗的风险在青春期前的样品和青春期的孩子。
2。方法
2.1。研究人群
在横断面设计中,青春期前的样品和青春期的孩子从高中招募了接近两个儿科医院在墨西哥城。选择标准包括身体质量指数(BMI)高于85但健康否则,年龄10至18岁y,并签署知情同意和儿童及其监护人的同意表格,分别在解释这项研究的目标和特点。一群正常BMI儿童的亲属包括超重和肥胖儿童,谁自愿参与,也进行了分析。孩子接受参与被要求参加的单位研究在医学营养在两次。第一次约会安排在一个工作日完成临床历史形式,24小时回忆问卷,提供周边血液样本。第二次约会计划获得一个周末一天24小时回忆问卷。研究伦理委员会批准的协议是墨西哥社会保障研究所(IMSS: r - 2010 - 3603 - 14)和医院的Infantil墨西哥。”费德里科•戈麦斯(他/ 2011/001;SSa 928)。
2.2。程序
2.2.1。数据收集
所有儿童及其监护人的同意和签署的知情同意书。在实地工作者包容,之前的训练和标准化,获得人体测量使用标准程序。用电子天平测量体重和身高(Tanita公司采办——700年,日本东京)和固定测距仪(Holtain有限),分别。腰围测量与玻璃纤维胶带在髂嵴之间的中点和低肋;测量腰围与费尔南德斯参考图估计百分位数(13]。体重指数的计算方法是体重(公斤)除以身高(米)2。身体质量指数z得分与Epi-Info计算软件(Epi-Info 2000版本3.2.2)。
2.2.2。膳食评估
饮食是评估使用的平均两个多程24小时回忆(14]。以前训练和标准化营养学家面对面回忆适用于所有的孩子使用食品模型和部分的评估工具。营养与食品处理器分析软件(版本8.0,2000年,ESHA研究公司,萨勒姆,或)包括墨西哥食物。缺少食物被添加到数据库使用墨西哥食物交换系统。宏观和微量营养素摄入量评估符合推荐摄入量(RDI)或足够的摄入量(AI)的年龄和性别(15,16]。食品部分量化食品集团包括在饮食。
饮食信息作为营养素的比例分布,提出了适当的建议,因为每个营养调整公斤体重,摄入的四分位数。分析适当的建议的饮食被认为是足够的如果%的建议,除了能源的充足率100%和饱和脂肪的充分性是总能量的10%。
2.2.3。实验室决定
外周血样本获得后12小时禁食,在自由态收集管、离心分离血清每分钟3000转,不惜−70°C到实验室决定。循环葡萄糖、钙和镁测定的酶方法(桑特的埃斯特乌德Bas SPIN-React 120年,西班牙)。美国马Billerica胰岛素(微孔)和瘦素和脂联素(Linco研究公司,圣查尔斯,密苏里州,美国)是衡量使用商业套装等。确定c反应蛋白(DSL英国有限公司的时候,英国)ELISA方法,与高效液相色谱法(25-OHD3决心17]。变异系数是7 - 10%的酶分析,10%的胰岛素和瘦素,25-OHD3 ELISA测定为7.5%,4%。
2.2.4。红细胞脂肪酸
红细胞的ω- 3脂肪酸剖面测量血液样本分开。血清后立即被离心和红细胞丸有0.9%生理盐水洗两次,储存在−20°C到分析。从0.5克脂肪提取的冰冻红细胞4.5毫升的异丙醇;丁羟甲苯是作为一种抗氧化剂添加(10 ug /毫升最终卷)。管都摇动了15分钟和离心5分钟在1200×g在4°C;倒了得到上清液和干60°C下一连串的氮。脂肪酸与盐酸methanolic 3 n甲基化。甲基酯与己烷从混合物中提取和分析了气相色谱法(惠普5890系列。使用火焰离子化检测器Avondale, PA),和100 m×0, 2毫米内径熔融石英列涂上0.2μCP Sil) 88 (Chrompac,荷兰)。脂肪酸从色谱相比之下被确定与已知的标准。脂肪酸浓度计算通过使用标准脂肪酸的响应因子。十七酸添加到样本作为内部标准。结果表示为重量百分比的总脂肪酸。
2.2.5。临床诊断
孩子们被分成三组根据使用BMI营养状况z分数:正常体重,−1和+ 1之间SD;超重,+ 1和+ 2 SD之间;和肥胖,> 2 SD。肥胖儿童也分层的存在中央使用腰围的90作为分界点(13,18]。
根据HOMA胰岛素抵抗状态分类的孩子是使用以下公式计算:(胰岛素(μU /毫升)葡萄糖(更易/ L) / 22.5);3.16的分界点是用来确定胰岛素抵抗[19]。我们考虑识别轻度炎症3和15之间的c反应蛋白浓度μg (20.]。
坦纳期要求孩子们把自己成立的印刷图片代表不同的阶段。孩子被归类为青春期的坦纳期是否≥3或青春期前的。
2.2.6款。统计分析
的一款统计软件统计软件包(v.14.2、州立大学、PA)是用于分析。一个值≤0.05被认为是统计学意义。提出了描述,数据均值±SD和中值和范围。学生测试被用于分析不同胰岛素抵抗或炎症状态,是适当的。1示例测试或1示例sign-tests被用来比较实际膳食参考摄入量推荐摄入量。协会的膳食和生化改变,胰岛素抵抗和炎症,分析了X2或Fisher测试。部分相关性被用来识别红外和炎症的重要预测因子包括预测人体测量,饮食,和流行因素。多元分析、逻辑回归模型和多元回归模型与一般线性模型的方法。
3所示。结果
3.1。样本特征
样本229名儿童的评估。平均年龄是青春期的y, 53.28%是男性,64.19%。平均体重指数z分数的孩子是SD;8%属于正常,35%超重,57%为肥胖。中央型肥胖被确认在63.44%,胰岛素抵抗在82.53%,在37.8%的儿童和炎症。
平均,营养素摄入量是分布式的%的碳水化合物,%的蛋白质,%脂肪;饱和脂肪摄入量提供%的总能量。分析营养摄入的比例的建议表明,营养素的摄入量超过推荐时,纤维的摄入量,维生素D,钙和ω- 3脂肪酸低于建议(表1)。
对于循环因素,意思是胰岛素和c反应蛋白的浓度高于正常价值(表2)[21,22];不过,20%的儿童钙浓度< 10 mg / dL,提出不足3.8% (< 12 ng / mL)和32.86%不足(12至20 ng / mL) 25-OHD3。在红细胞脂肪酸概要文件只有子样品的90名儿童;二十二碳六烯酸是低于正常(正常青少年价值观=w (%)22]。
3.2。部分的相关性
允许运行部分相关性识别青春期和血清Mg腰围的最佳预测指标。反过来,HOMA与腰围呈正相关,但与脂联素负相关,血清毫克。关于炎症介质,与瘦素和c反应蛋白浓度呈正相关负面与脂联素和膳食钙有关。另一方面,脂联素与脂肪摄入和腰围负相关但呈正相关循环钙和ω- 3脂肪酸的摄入。
3.3。饮食和循环因素分层炎症和胰岛素抵抗状态
3.3.1。炎症状态
儿童分为轻度炎症显示更高的腰围(与厘米,),体重指数z分数(与,)和临界HOMA (与,)比孩子没有炎症。也与炎症儿童报道低膳食钙(与毫克/公斤,)和镁(与毫克/公斤,),以及更高的血清中瘦素浓度(与ng / mL,)和临界25-OHD3低(与ng / mL,),比正常的同行。
3.3.2。胰岛素抵抗状态
同样,儿童列为与胰岛素抵抗显示更大的腰围(与,)和体重指数z分数(与,),消耗更多的碳水化合物(与%的推荐,),倾向于消耗更少钙(与毫克/公斤,)和镁(与毫克/公斤,),并提出了高瘦素(与ng / mL,)和低脂联素(与μg / mL,)比未抵抗胰岛素浓度。
3.4。多元分析炎症和胰岛素抵抗,饮食和循环预测
炎症是中央型肥胖(的决定因素)和magnesium-deficient饮食的摄入(),调整后摄入的钙、维生素D和ω- 3脂肪酸(图1);中央肥胖和magnesium-deficient饮食之间的相互作用不显著。因为红细胞脂肪酸测定只有在孩子的一个子集,分析重复这组介绍红细胞二十二碳六烯酸作为协变量。在这个模型中,唯一重要的变量是magnesium-deficient饮食();虽然红细胞二十二碳六烯酸表现出负的系数,本协会没有达到统计学意义(系数=,)。这个结果证实了计算相关炎症的优势比红细胞二十二碳六烯酸(OR = 0.69;CI95年= 0.40,1.18;)。
在胰岛素抵抗的情况下,主要决定因素是中央肥胖、青春期,纤维,和精制碳水化合物的摄入,以及循环镁和脂联素。虽然中央肥胖、青春期和碳水化合物摄入量是危险因素,纤维摄入量和循环镁,25-OHD3,脂联素保护(表3)。
4所示。讨论
在这个横断面研究中我们调查风险或保护的营养物质之间的相互作用在青春期前的炎症和胰岛素抵抗,青春期的孩子。我们的研究最重要的发现是,孩子们从这个人口消费使用高度饮食过量或不足缺乏胰岛素抵抗和炎症的关键营养物质。事实上,炎症的主要膳食行列式是magnesium-deficient饮食的摄入,而胰岛素抵抗的强大的饮食危险因素是高精制碳水化合物的摄入量。这些饮食因素的影响是独立的中央肥胖和青春期。
镁的摄入量和炎症之间的关系已被广泛报道。我们的结果是一致的,信息。例如,歌等人进行的一项研究发表在一个大样本的美国女性(> 11000);在该研究的作者发现一个重要的反关联膳食镁和c反应蛋白和提到的镁摄入量最低的五分位数组的妇女高出12% c反应蛋白(23]。在我们的研究中,c反应浓度的差异之间的最低和最高四分位数的镁摄入量是30%,甚至在一个非常小的样本容量,支持协会的合理性和可能反映出高频magnesium-deficient饮食被墨西哥的孩子。因此,我们的结果的歌等人证实炎症和饮食之间的关系缺乏镁和表明,镁摄入对胰岛素抵抗的有益作用至少部分由改善低度炎症伴随肥胖。
关于营养素,我们发现一个强大的精制碳水化合物的摄入和胰岛素抵抗之间的联系,与文学的广泛的信息一致。其中的一个出版物,由布雷和Popkin回顾几个荟萃分析和临床试验,得出结论:精制碳水化合物,主要是那些来自软饮料,增加体重增加的风险,脂肪肝、代谢综合征(24),所有这些都是病态条件与胰岛素抵抗有关。这些作者建议的一个机制调解精制碳水化合物对胰岛素抵抗的影响是通过增加了内脏新创脂肪生成。这个声明支持我们的结果,因为我们还发现胰岛素抵抗与碳水化合物的摄入碳水化合物摄入量,反过来,与腰围有关。虽然在我们的工作只有精制碳水化合物摄入量影响胰岛素抵抗的风险,值得注意的是饱和脂肪负面循环脂联素的浓度的影响,支持报告在文献中,饱和脂肪的摄入量也增加胰岛素抵抗。
我们的研究优势包括并行分析的几个积极的和消极的膳食影响胰岛素抵抗和炎症介质,这使它可以解决这些因素可能的混杂因素。例如,我们没有发现任何协会的饮食或循环维生素D对胰岛素敏感性或炎症,尽管缺乏的高频率(51%的儿童饮食中缺乏维生素D和36%以上循环25-OHD3不足的范围)。因此,我们的研究结果证实这些报道的荟萃分析,没有发现任何影响循环维生素D,或补充,对代谢的结果24]。因此,我们的证据似乎足够支持有益的镁对胰岛素敏感性的影响和炎症;这样的效果似乎是独立于其他高度相关的营养膳食钙、纤维、ω- 3脂肪酸。
然而,一些局限性值得考虑,如横断面设计,不允许因果推断膳食营养在炎症和胰岛素抵抗的作用。第二,我们只申请两个多程24小时回忆获得饮食信息,因此测量误差可能有偏见的结果。位居第三,坦纳阶段没有被儿科医生,这可能导致孩子误分类;然而我们认为的概率是,当确定自己的图片,儿童倾向于选择较低的坦纳比真正的舞台,有利于结果反对我们的假设;不过这只是投机。最后,分析组织ω- 3脂肪酸是一个小样本,只有能力确定递减的影响胰岛素敏感性和炎症的重要预测指标。然而,我们的研究结果对协会镁和炎症和精制碳水化合物和胰岛素抵抗是一致的与科学文献从实验研究和观察到的机制,改善我们的结果的合理性。
不幸的是,我们没有发现任何关联ω- 3脂肪酸饮食和组织。旁边的机械原因等不同的路径使用或储存脂肪酸根据儿童的代谢状态,其他可能的解释是样本量不足,信息不足膳食脂肪酸,因为只有两个24小时回忆问卷,低估的脂肪酸含量墨西哥食物,或缺乏食物中的这些信息处理器的软件。我们正在研究,关于这一点正在进行调查。
总之,我们发现magnesium-deficient饮食预测炎症和精制碳水化合物预测胰岛素抵抗,独立的中央肥胖、青春期,和其他营养素缺乏或过剩。镁的影响似乎是通过增加脂联素的分泌,但需要证明这个假设。
利益冲突
作者宣称没有利益冲突有关的出版。
承认
本研究支持由墨西哥社会保障研究所及HIMFG:批准号金融中间人/ /保护/ G10/856 IMSS。