α α β 炎症反应的细胞死亡率因素释放凋亡和坏死细胞氧化还原炎性微环境及其控制。死亡和死细胞释放多种分子,包括ATP, CTR, HMGB1,核DNA, il - 1发挥多种功能的先天免疫反应。il - 1是最大的危险因素。这些细胞也释放非蛋白硫醇和thiol-regulating酶和高扩散性的prooxidant活性氧和氮物种,它创建一个氧化和减少梯度在细胞外环境。pro和抗炎活性的抑制,alarmins,细胞因子和脂质介质受到氧化/还原反应在特定组件的结构。例如,如果所有半胱氨酸HMGB1蛋白减少,它结合趋化因子受体CXCR4和充当化学引诱物。HMGB1与二硫结合地诱导促炎细胞因子,而进一步的半胱氨酸氧化磺酸盐的ROS废除这两个活动。持续提高巨噬细胞的活性氧水平被抑制procaspase-1激活半胱氨酸残基的可逆氧化发酵菌。同样,il - 1和地震是氧化的倾向,导致失活。因此,炎症反应的结果取决于氧化和减少的平衡因素局限在受伤的细胞中释放的细胞外环境。炎症出现分辨率与高效的巨噬细胞凋亡细胞的清除。凋亡细胞释放出少量的抑制,alarmins,和细胞因子以及蛋白酶,而凋亡细胞。因此,坏死细胞维持长在整个过程中炎症反应细胞的决议。期货研究关注分子目标的关键步骤坏死细胞死亡程序可以帮助我们寻找新的疗法来控制有害的炎症反应。