α κ α κ α β γ κ α κ 肿瘤坏死因子-概述图全身的信号通路激活的NF -B(一),细胞凋亡(B), necroptosis (c), TNF -绑定TNFR原因membrane-proximal组装的超分子复杂的包括(但不限于)TRADD FADD、TRAF2/5 2/5) (TNFR相关因素,cIAP1/2(细胞的凋亡抑制剂1/2),和RIPK1(受体相互作用蛋白激酶)。RIPK1使磷酸化和激活TAK1 / TAB2/3进而促进磷酸化抑制剂的NF -B(IKK子单元,,)。我的泛素化导致proteasome-mediated退化B和释放和NF -核易位二聚体。招聘和激活caspase-8启动凋亡中发挥至关重要的作用(b)或坏死的细胞死亡(c),乳沟RIP1和RIP3 caspase-8导致细胞凋亡,而RIP1和RIP3激酶的磷酸化导致necrosome激活。同样,caspase-8抑制,或FADD / caspase-8删除或RIPK3感应导致necrosome激活。RIPK1和RIPK3使磷酸化和激活一个混合血统激酶域(MLKL)和磷酸甘油酸酯变位酶家族成员5 (PGAM5L和S)招募dynamin-related蛋白1 (Drp-1),一个关键的监管者,线粒体的分裂和线粒体fragmentation-dependent信号通路导致necroptosis。