α β α β κ α β γ κ β β 胞内信号通路的综合概述IL-1R,通常,NLRs, clr在先天免疫反应微生物感染或细胞死亡。在绑定pamp,抑制或细胞因子(il - 1或il - 1)高寡聚的招聘和组装平台包含一个多个子单元的受体,适配器,抑制剂,还存在泛素连接酶和发起者(caspase-1 8或5)发生。磷酸化、泛素化、退化、特定组件的每个平台触发炎症信号通路。Toll样受体和IL-1R平台招募和激活MyD88蛋白通过细胞内人数/ IL-1R同源性(行动)域。行动域与MyD88 TIRAP /发作,或TRIF /有轨电车,蛋白质共享类似的行动领域。这些蛋白质与死域的丝氨酸/苏氨酸激酶(伊拉克的)家庭和伊拉克的,进而促进磷酸化和激活干扰素调节因子(IRF1, 3、5、7),导致生产的I型干扰素(IFN -和- - - - - -细胞类型特异的方式)。伊拉克共和国也引起TAK1的磷酸化和激活/ TAB2/3进而促进磷酸化抑制剂的NF -B (IKK子单元,和),从而NF -B激活。不同(点头)同受体(NLRs),例如,NLRP3,与特定pamp或抑制收集一个inflammasome平台,通过ASC适配器,新兵和激活caspase-1进而劈开和释放il - 1和地震。一些骨髓c型凝集素受体(clr),例如,通过phosphotyrosine Dectin-1新兵麦克米兰hemITAM图案。麦克米兰诱导激活NALP3 inflammasome,导致pro-IL-1的处理。看到文本为进一步的细节。