β 免疫印迹分析高机动组盒1 (HMGB1),细胞外signal-regulated激酶1和2 (ERK1/2)裂解caspase-3, synaptophysin,酪氨酸羟化酶、谷氨酰胺合成酶和乙二醛酶1在鼠视网膜。肌动蛋白被用作辅助控制。ERK1/2激活的蛋白表达(磷酸化)被使用含磷的免疫印迹分析量化(P) ERK1/2特定抗体的蛋白质含量,调整非ERK1/2抗体在每个样本。HMGB1的表达有显著增加(a),激活ERK1/2 (b),和裂解caspase-3 (c)和synaptophysin的表达显著下降(d),酪氨酸羟化酶(e)、谷氨酰胺合成酶(f)和乙二醛酶1 (g)在糖尿病大鼠视网膜比非糖尿病的控制。甘草酸(GA)显著减毒diabetes-induced upregulation HMGB1的(a),激活ERK1/2 (b),和裂解caspase-3 (c)的差别和diabetes-induced对这些synaptophysin (d),酪氨酸羟化酶(e)、GS (f),乙二醛酶1 (g),谷氨酸测定显示显著增加谷氨酸水平在糖尿病大鼠视网膜比非糖尿病的控制。GA-treated糖尿病老鼠的谷氨酸水平明显低于那些在未经治疗的糖尿病大鼠(h)。每个实验至少重复3次新鲜样品。一组代表性的样本。结果表示为均值±SD至少6在每组大鼠。与非糖尿病患者相比,控制老鼠。而糖尿病大鼠。