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解开脂质之间的复杂关系三和弦,肥胖,和炎症

表2

总结补充研究的影响与不同的脂肪酸膳食干预炎症生物标记。

不同的饮食组合 持续时间的研究 炎症生物标记物的变化 样本大小 参考

控制饮食脂肪(30%)或实验饮食(39%的脂肪与替换油酸8%,反式脂肪酸,饱和脂肪酸、硬脂酸、或反式+硬脂酸) 5周 CRP和E-selectin水平增加反式脂肪与控制;硬脂酸饮食中增加纤维蛋白原与控制;没有区别之间的任何标记油酸饮食和控制( ) 50名健康成年男性 (12]

实验饮食(30%的脂肪)三分之二脂肪代替大豆油,半流体的人造黄油,软人造奶油、起酥油、人造奶油棒、或黄油 35天 没有任何膳食脂肪类型与CRP的影响( ) 36适度hypercholesterolemic成年人 (13]

高脂肪饮食脂肪(59%)或高碳水化合物饮食(73%碳水化合物),有或没有抗氧化剂 1周,为期4天
研究
增加il - 6、TNF - 、ICAM-1 VCAM-1在健康和糖尿病受试者高脂肪餐;(只增加水平在糖尿病患者碳水化合物的食物 ) 20名2型糖尿病患者和20名健康受试者的配合 (14]

实验饮食(30%的脂肪)三分之二脂肪代替大豆油,基于豆油的人造奶油棒、或黄油 32天 增加il - 6和TNF 人造奶油棒饮食与豆油饮食( ) 19适度
hypercholesterolemic成年人
(15]

低胆固醇/低饱和脂肪饮食脂肪30%,5%的饱和脂肪,胆固醇< 200毫克 8周 降低CRP水平hypercholesterolemic患者相比基线( ) 35岁患者主要
高胆固醇血症和15名正常对照组
(16]

15毫升亚麻籽油(8克ALA)或15毫升红花油(11克拉) 12周 降低CRP、SAA、il - 6在阿拉巴马州组;没有影响拉
( )
76名男性dyslipidemic病人 (17]

阿拉巴马州饮食(LA阿拉巴马州6.5%,10.5%),洛杉矶饮食阿拉巴马州(12.6%,3.6%),或AAD-low碳水化合物的饮食阿拉巴马州(7.7%,0.8%) 6周 降低CRP、VCAM-1 E-selectin在阿拉巴马州组与洛杉矶;减少ICAM-1在阿拉巴马州和LA组和法
( )
23 hypercholesterolemic成年人 (18]

ALA-enriched(15%的阿拉巴马州,46%的洛杉矶)或LA-enriched (LA 58%,
阿拉巴马州0.3%)人造奶油
2年 降低CRP在阿拉巴马州组和拉( )集团 103年适度
hypercholesterolemic成年人
(19]

4克DHA, EPA +有或没有阿托伐他汀(40毫克) 6周 降低CRP和il - 6与鱼油+阿托伐他汀,但不是
单独使用鱼油( )
48肥胖者和10精益normolipidemic男人 (20.]

1.5克DHA, EPA +有或没有800 IU所有rac 生育酚 12周 不影响炎症生物标记( ) 80名健康受试者 (21]

1.35克的EPA + DHA或安慰剂胶囊 6周 不影响炎症生物标记( ) 11个肥胖的男性 (22]

4克、DHA或安慰剂 6周 不影响炎症生物标记( ) 51 treated-hypertensive 2型糖尿病受试者 (23,24]

1.5克EPA + DHA或安慰剂 12周 不影响炎症生物标记( ) 43岁的男人和41
绝经后妇女
(25]

1.33克DHA和EPA + 2.56克DHA, EPA +或安慰剂 5周 降低CRP和il - 6与鱼油与安慰剂( ) 30绝经后女性使用激素替代疗法 (26]

3.4克班或3.4克净化 10 12班,或安慰剂 12周 降低c反应蛋白与 10 12班补充与安慰剂( ) 60岁的男性代谢
综合症
(27]

3.0克CLA异构体混合物或安慰剂 8周 CLA降低纤维蛋白原( );没有对CRP、il - 6
( )
32个成年人diet-controlled 2型糖尿病 (28]

4.2克CLA异构体混合物或安慰剂 12周 CRP增加用CLA混合物与安慰剂( 对肿瘤坏死因子-),没有影响 和VCAM-1 ( ) 53岁健康志愿者 (29日]

多不饱和脂肪酸(PUFA),花生四烯酸(AA)、二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA),伽玛亚麻酸(GLA)——DGLA-dihomo伽玛亚麻酸(DGLA),心血管疾病(CVD)、肿瘤坏死因子-α(TNF ),IL-6-interleukin-6 (il - 6)、环氧合酶(COX),长链多不饱和脂肪酸(LC PUFA的),亚油酸(LA)、c反应蛋白(CRP)、血管细胞粘附分子- - - - - -1 (VCAM-1), toll样受体4 (TLR 4),激活蛋白1 (AP-1)。