β κ 沙门氏菌 α κ 鼠伤寒沙门氏菌 κ α β β κ β β κ κ β 连环蛋白拮抗剂的NF -B通路。在结肠上皮细胞,导致引发,肿瘤坏死因子通过NF -, Wnt表达式B激活。此外,我deubiquinating效应AvrA稳定B和连环蛋白。这一步提高连环蛋白活性,同时抑制NF -通过稳定其抑制剂。Wnt在第一阶段的表达感染刺激Wnt /连环蛋白通路。的稳定连环蛋白与NF -交互Bp50单元,减少其转录活性。虽然NF -B活动是炎症,其抑制连环蛋白激活构成机制来减少炎症。