研究文章

Kruppel-Like因素5介导促炎细胞因子表达Lipopolysaccharide-Induced通过Upregulation核因子-急性肺损伤κB磷酸化在体外在活的有机体内

图5

μ Kruppel-like因子5 (KLF5)与核factor-kappaB亚基在人类支气管上皮细胞的细胞核。从HBEC行细胞治疗与脂多糖(LPS);5g / mL) 1 h,有或没有防治(NAC)预处理(10毫米)。核蛋白质提取与KLF5免疫沉淀反应或anti-immunoglobulin G抗体(免疫球蛋白)(Abs),然后利用免疫印迹分析和Abs (a) KLF5(分子量(MW): 50 kDa), (b) p65 (MW: 65 kDa), (c) phospho-p65 (Ser276;兆瓦:65 kDa)和(d) phospho-p65 (Ser536;兆瓦:65 kDa)。核蛋白质提取物phospho-p65免疫沉淀反应与Abs (Ser276)或anti-IgG然后分析使用西方墨点法和Abs (e) phospho-p65 (Ser276)和(f) KLF5确认KLF5之间的交互和phospho-p65 (Ser276)。目标蛋白质标记和非特异性结合位点。LPS-induced KLF5共沉淀与KLF5 (a), p65 (b),和phospho-p65 (Ser276) (c)但不是phospho-p65 (Ser536) (d)。免疫沉淀反应的结果与phospho-p65 (Ser276) Ab和免疫印迹phospho-p65 (Ser276) (e)和KLF5 (f)表明,phospho-p65 (Ser276)与KLF5蛋白质相互作用在细胞从HBEC行。
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(一)
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(b)
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(c)
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(d)
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(e)
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(f)