κ κ α α β μ μ κ α β κ μ ofKruppel-like影响因子5 (KLF5)过度或沉默p65磷酸化和核factor-kappaB (NF -B)活动。(一)从HBEC行细胞使用pKLF5质粒或转染KLF5小干扰RNA (siRNA) 48 h,和KLF5 p65, phospho-p65 (Ser276)和phospho-p65 (Ser536)蛋白表达使用西方墨点法测量。(b) NF -B活性测定使用电泳迁移率改变分析,和(c)的促炎细胞因子肿瘤坏死因子-(肿瘤坏死因子-)、白介素- 1 (IL)使用免疫印迹,il - 6进行评估。(d)从HBEC行细胞使用防治(NAC;吡咯烷二硫代氨基甲酸10毫米)或(PDTC;100年米)1 h,然后用脂多糖(LPS;51 h g / mL)。使用免疫印迹KLF5蛋白表达进行了评价。沉默KLF5信使核糖核酸(mRNA)表达的减少LPS-induced p65积累在细胞核中。(a)与对照组相比,细胞治疗仅有限合伙人,或细胞转染KLF5-specific小干扰RNA (siRNA), NF -B绑定活动与KLF5细胞转染质粒增加以应对有限合伙人。(b)与对照组相比,细胞治疗有限合伙人,或与KLF5-specific siRNA细胞转染,促炎细胞因子肿瘤坏死因子的水平,il - 1,il - 6与KLF5细胞转染质粒都增加了。(c)细胞进行预处理和NF -B抑制剂PDTC (100米)1 h展出没有减少KLF5 LPS曝光后蛋白表达。(d)提出了数据从3独立意味着±SEM实验。每个条形图显示了数据(平均±SEM)从3单独测密度术实验规范化后glyceraldehyde-3-phosphate脱氢酶(GAPDH;一个内部控制核蛋白质)。与媒介单独或控制条件。