研究文章

Kruppel-Like因素5介导促炎细胞因子表达Lipopolysaccharide-Induced通过Upregulation核因子-急性肺损伤κB磷酸化在体外在活的有机体内

图3

μ κ κ 影响脂多糖(LPS) exposureon细胞内活性氧(ROS)水平和Kruppel-like因子5 (KLF5)和p65人类支气管上皮细胞表达。HBEC细胞(a)和(b) BEAS-2B线路孵化与介质(控制),防治(南京;10毫米)或5g / mL有限合伙人1 h。细胞内ROS水平测量使用2,7-dichlorodihydrofluorescein二乙酸(DCFH-DA)化验和流量仪分析。直方图代表三个独立的实验。细胞(d)和(c) HBEC BEAS-2B线与有限合伙人为1.5 h,孵化和核蛋白质表达用西方墨点法测量。DCFH-DA化验表明,1 h (LPS处理增加细胞内ROS水平HBEC (a)和BEAS-2B (b)细胞系。有限合伙人也增加了KLF5和核factor-kappaB (NF -B)易位HBEC和BEAS-2B细胞系。预处理与南汽显著降低LPS-induced KLF5和NF -B易位在核的细胞提取HBEC (c)和BEAS-2B (d)。每个条形图显示了数据(平均±SEM)从3单独测密度术实验规范化后核纤层蛋白A / C(内部控制)。和控制条件。
281984. fig.003a
(一)
281984. fig.003b
(b)
281984. fig.003c
(c)
281984. fig.003d
(d)