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| 类型 |
细胞 |
牛奶过敏的作用 |
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| 天生的细胞 |
组织肥大细胞 |
作为关键效应物在过敏。
Ig-E或者Ig-fLC交联与过敏原,3类分泌生物活性产品(15)如下。
(1)预存储细胞质颗粒:
(一)生物胺(如组胺),
(b) serglycin蛋白聚糖(如肝素和硫酸软骨素),
(c)丝氨酸蛋白酶(chymases,类胰蛋白酶和羧肽酶),
(d)一些细胞因子(例如,TNF -和VEGFA)。
(2)Lipid-derived介质(前列腺素、白三烯B4,半胱氨酰白三烯等,platelet-activating因素)。
(3)新合成的因素(细胞因子,趋化因子,生长因子)。 |
| 嗜碱粒细胞 |
作为关键效应物在过敏。
类似于肥大细胞,IgE交联后,3种介质可以被释放13)如下。
(1)预制,立即释放(如组胺)。
(2)新合成,立即释放(磷脂代谢产物包括白三烯C4)。
(3)新合成,慢慢释放(包括细胞因子il - 4)。 |
| 嗜酸性粒细胞 |
作为关键效应物在过敏。
在激活细胞因子(例如,IL-5),高度基本和细胞毒性颗粒蛋白分泌(21)如下。
(1)主要碱性蛋白/ MBP, MBP2。
(2)嗜酸性阳离子蛋白/项目。
(3)嗜酸性过氧化物酶/ EPX。
(4)Eosinophil-derived神经毒素/版。 |
| 树突细胞炎症/ DCs |
作为的发起人
都有反应在过敏。
炎症DCs吸收和处理过敏原,随后给天真的CD4 allergen-derived肽+T细胞。
在il - 4的存在,DCs偏振天真的CD4细胞+T成为H2细胞。 |
其他先天细胞
(中性粒细胞、NK、MAIT和T细胞) |
未知的角色。 |
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| 自适应细胞 |
CD4+TH2细胞 |
作为司机的过敏性炎症。
通过细胞接触和细胞因子(il - 4和IL-13), TH2细胞促进B细胞免疫球蛋白级调节复合驱动IgE生产。 |
| CD4+T注册细胞 |
作为的抑制过敏性炎症,通过60)以下。
(1)抑制组织肥大细胞,嗜碱性粒细胞,嗜酸性粒细胞。
(2)抑制炎症DCs和耐受性DCs的感应。
(3)抑制有浓度过敏原特异性TH2细胞。
(4)早期诱导IgG4 IgE下降和晚期。 |
| B细胞 |
作为的codriver随着T过敏性炎症H2细胞通过分泌IgE和Ig-fLCs。 |
其他CD4+和
CD8+T细胞 |
未知的角色。 |
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