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S100A8 S100A9:抑制在十字路口之间的先天免疫,传统的风险因素,和心血管疾病

表1

S100A8 / A9心血管疾病。

S100A8 / A9和动脉粥样硬化

老鼠的研究 目前在小鼠动脉粥样硬化斑块71年,73年]
减少hyperlipidemic ApoE粥样硬化病变−−/S100A9−−/老鼠(82年]
不影响动脉粥样硬化在hyperlipidemic LDLR−−/老鼠与S100A9重组−−/骨髓(13]
减少neointima S100A9形成−−/受伤后小鼠股动脉线(82年]
升高血浆和血小板S100A8 / A9糖尿病的载脂蛋白e−−/老鼠(77年]
临床研究 出现在人类动脉粥样硬化斑块(18,72年]
与斑块的组织学和超声波措施漏洞(72年,85年]
与CAD的严重程度在1和2型糖尿病患者49,84年]
与健康的糖尿病患者颈动脉IMT和刻意(26,84年]

S100A8 / A9在急性冠脉综合征

老鼠的研究 积累到冠状动脉缺血后心肌(54]
触发RAGE-mediated白细胞激活、招聘和炎性细胞因子的生产(54]
加剧mi后心力衰竭的发展(54]
临床研究 在等离子体后迅速增加缺血性冠状动脉事件(90年]
释放到循环的心肌梗塞(90年]
在渗透调节中性粒细胞和单核细胞在心肌梗塞和使血栓闭塞(90年,92年]
高MI患者相比,稳定和不稳定心绞痛(87年,92年]
仍然是高数周后,事件和与峰值白细胞和中性粒细胞计数92年]

S100A8 / A9和心血管危险因素

临床研究 与短期和长期的心血管事件风险显然健康女性独立的传统CV风险因素(26,87年]
与随后的心血管事件的发生率在接受颈动脉内膜切除手术的患者86年]
高架S100A8冠状动脉事件后30天/ A9与复发的风险增加相关的事件在接下来的30天内(97年]
与老年患者全因1年死亡率严重心力衰竭(98年]
高架与CV disease-retrospective研究系统性红斑狼疮患者(89年]